Цианистый калий где содержится. Что такое цианид? Цианиды и их влияние на организм человека

Главная / Чувства

Цианистый калий относится к числу наиболее опасных ядовитых веществ. Отравление цианистым калием может иметь самые тяжелые последствия для человеческого организма вплоть до летального исхода. К счастью, на сегодняшний день интоксикация этим отравляющим веществом считается редкой и встречается чаще всего у работников вредных химических производств.

На протяжении многих десятилетий цианистый калий использовался в кругах аристократии для устранения недоброжелателей. На сегодняшний день вещество применяется в сфере промышленности, поэтому нельзя полностью исключать вероятность отравления цианистым калием. Очень важно знать все симптомы действия яда, а также основные методы оказания первой помощи.

Цианистый калий – описание вещества

Цианистый калий относится к категории цианидов – химических веществ, являющихся производными солями синильной кислоты. Ядовитый компонент имеет белый цвет, порошкообразную консистенцию. Характерной особенностью вещества является выраженный аромат миндаля, который, благодаря генетической предрасположенности и анатомическим особенностям системы обоняния, может ощутить не более 50% людей.

Цианиды визуально выглядят, как крупинки сахарного песка. Повышенная влажность воздуха приводит к тому, что яд утрачивает свою стойкость, распадаясь на составные компоненты. При распаде цианистого калия в воздухе происходит образование токсических паров, которые и становятся причиной отравления человека.

На протяжении нескольких столетий цианистый калий применялся в медицине. Сегодня фармацевты отказались от использования этого химического вещества. Основными сферами его применения считаются:

ювелирное дело;
горная промышленность;
изготовление фототоваров;
печать фотоснимков;
производство лакокрасочной продукции;
входит в состав некоторых отрав для насекомых;
изготовление пластмассы.

В небольших дозах синильная кислота присутствует в составе косточек слив, абрикосов, вишен и персиков. Поэтому к употреблению таких фруктов нужно подходить предельно осторожно.

Действие на человека

Цианистый калий отличается быстрым токсическим действием. В случае отравления синильной кислотой в человеческом организме происходят серьезные изменения – полностью блокируется выработка одного из важнейших клеточных ферментов под названием цитохромоксидазы.

Это приводит к нарушению кислородного обмена в организме, клетки не получают достаточного количества кислорода, а полученный – не могут полноценно усвоить. В результате активно развивается процесс кислородного голодания, который приводит к гибели клеток. Наиболее тяжелым последствиям интоксикации может стать летальный исход от асфиксии.

Тяжесть отравления зависит от принятой дозы ядовитого вещества:

0,2 мг – смерть пострадавшего в первые 10-15 минут.
0,13 мг – смерть наступает в течение получаса.
0,1 мг – летальный исход на протяжении часа после отравления.

Интоксикация цианидами может произойти через органы пищеварения – желудок, кишечник или пищевод, а также через слизистые ткани, кожу или дыхательные пути.

Симптомы отравления

Первые симптомы отравления цианистым калием зависят от того, какое количество отравляющего вещества попало в организм пострадавшего.

Основные признаки отравления синильной кислотой:

сильные головные боли, мигрени, головокружение;
тошнота, рвота;
расстройства стула;
повышенная потливость тела;
резкие скачки артериального давления;
жжение и першение в гортани;
тахикардия, одышка;
ощущение онемения слизистой горла, изнурительный кашель.

Такая клиническая картина характерна для легкой степени интоксикации цианистым калием. При отсутствии первой помощи состояние пострадавшего значительно ухудшается – у него развиваются спазмы или паралич верхних и нижних конечностей, нарушается сердечный ритм, может развиться кома.

В случае, если в организм человека попало большое количество ядовитого вещества, у человека развиваются другие симптомы – тремор рук и ног, отсутствие реакции зрачков на яркий свет, потеря сознания, самопроизвольное опорожнение мочевого пузыря и кишечника. Тяжелая интоксикация требует незамедлительной госпитализации, в противном случае возможен летальный исход впоследствии паралича дыхательной системы и блокировки работы сердечно-сосудистой системы.

При смертельной дозе цианистого калия пациенту необходимо на протяжении первых 5-15 минут ввести противоядие, а также принять экстренные меры дезинтоксикационной терапии. Это единственный метод, позволяющий предотвратить тяжелые последствия отравления синильной кислотой.

Признаки хронического отравления

Хроническое отравление цианистым калием развивается в результате длительного проникновения и накапливания ядовитого вещества в организме человека. Чаще всего хронические формы интоксикации встречаются у людей, чья профессиональная деятельность связана с вредными производственными условиями.

Основные признаки хронического отравления:

Регулярные головные боли, переходящие в мигрени, головокружения.
Болезненные спазмы в области сердечной мышцы.
Нарушения сна.
Ухудшение памяти, невозможность сконцентрировать внимание.
Повышенное потоотделение.
Частые позывы к опорожнению мочевого пузыря.
Снижение полового влечения.

В случае хронической интоксикации организма синильной кислотой происходят нарушения в работе важнейших внутренних органов и систем. Чаще всего поражается сердечно-сосудистая, нервная и половая системы. Также во многих случаях наблюдается дисфункция эндокринной системы, резкое снижение массы тела.

При непосредственном контакте с соединениями цианида происходит поражение кожных покровов – возникает шелушение, зуд, экземы, высыпания, глубокие раны и язвы.

Первая помощь при отравлении

Тяжесть последствий отравления цианистым калием зависит от того, насколько быстро пострадавшему будет оказана первая помощь. Первое, что нужно сделать – это вызвать бригаду скорой помощи. После этого можно приступить к облегчению состояния человека.

Пострадавшего необходимо вынести на свежий воздух, а если такой возможности нет – широко открыть окно и расстегнуть ему ворот одежды. Если ядовитое вещество находится на одежде больного, его следует раздеть, а глаза тщательно промыть.

Также эффективным при проникновении цианистого калия в пищеварительную систему считается промывание желудка. Для этой цели можно использовать теплую воду с добавлением сахара, слабый раствор марганцовки или соды. Вывести ядовитые вещества можно при помощи препаратов со слабительным эффектом.

В случае, если пострадавший потерял сознание, ни в коем случае не следует делать ему искусственное дыхание «рот в рот». В результате таких мероприятий здоровый человек также может отравиться парами цианистого калия. Если пострадавший находится в сознании, можно дать отравившемуся выпить несколько стаканов воды с сахаром. Поить нужно маленькими глотками, после чего нажать пальцами на корень языка, спровоцировав рвоту.

Лечение

Лечение интоксикации синильной кислотой производится в условиях стационара. Важнейшим элементом терапии считается введение антидота – лучше всего это сделать в первые 5-20 минут после отравления.

Для очищения организма пострадавшего используются следующие средства:

тиосульфат натрия;
5% раствор глюкозы;
амилнитрит;
нитроглицерин и другие лекарственные препараты.

Цианистый калий – опасное химическое вещество, контакт с которым может привести не только к отравлению, но и к летальному исходу. При работе, связанной с цианидами, очень важно соблюдать все правила личной безопасности, а в случае интоксикации – моментально оказать пострадавшему первую помощь.

В видео ниже можете узнать больше о синильной кислоте – разновидности, воздействие на организм человека, основные симптомы отравления и оказание первой помощи.

ПОРАЖЕНИЯ ОТРАВЛЯЮЩИМИ ВЕЩЕСТВАМИ ОБЩЕТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ: СИНИЛЬНОЙ КИСЛОТОЙ И ЦИАНИСТЫМ КАЛИЕМ

Синильная кислота и цианистый калий относятся к отравляющим веществам общетоксического действия, также как и натрий, хлорциан, бромциан, моноаксид углерода.
Впервые синильная кислота была синтезирована шведским ученым Карлом Шееле в 1782 г. Истории известны случаи применения цианидов для массового поражения людей. Французская армия использовала во время первой мировой войны (1916 г. на р. Сомме) синильную кислоту в качестве отравляющего вещества, в гитлеровских лагерях уничтожения фашисты (1943-1945г.) применяли ядовитые газы циклоны (эфиры цианмуравьиной кислоты), американские войска в Южном Вьетнаме (1963г.) использовали против мирного населения токсичные органические цианиды (газы типа СS). Известно также, что в США применяется смертная казнь посредством отравления осужденных парами синильной кислоты в специальной камере.
Благодаря высокой химической активности и способности взаимодействовать с многочисленными соединениями различных классов цианиды широко применяются во многих отраслях промышленности, сельского хозяйства, в научных исследованиях, и это создает немало возможностей для интоксикаций.
Так, синильная кислота и большое число ее производных используются при извлечении благородных металлов из руд, при гальванопластическом золочении и серебрении, в производстве ароматических веществ, химических волокон, пластических масс, каучука, органического стекла, стимуляторов роста растений, гербицидов. Цианиды применяются также в качестве инсектицидов, удобрений и дефолиантов. Синильная кислота выделяется в газообразном состоянии при многих производственных процессах. Могут быть и отравления цианидами вследствие употребления в пищу большого количества семян миндаля, персика, абрикоса, вишни, сливы и других растений семейства розовоцветных или настоек из их плодов. Оказалось, что все они содержат гликозид амигдалин, который в организме под влиянием фермента эмульсина разлагается с образованием синильной кислоты, бензальдегида и 2-х молекул глюкозы. Наибольшее количество амигдалина содержится в горьком миндале (до 3%) и семенах абрикоса (до 2%).
Физико-химические свойства и токсичность синильной кислоты
Синильная кислота - HCN - представляет собой бесцветную, легко кипящую (при 26оС) жидкость, обладающую запахом горького миндаля, с удельным весом 0,7, замерзает при - 13,4 С. Отравление цианидами развивается при вдыхании паров отравляющего вещества, при поступлении через кожу и через рот. В военное время наиболее вероятным является ингаляционный путь поступления их в организм. По данным ВОЗ, Lt50 синильной кислоты - 2 г/мин/м3. При отравлении через рот смертельными дозами для человека являются: HCN - 1 мг/кг, KCN - 2,5 мг/кг; NaСN - 1,8 мг/кг.
Механизм токсического действия
Механизм действия синильной кислоты изучен довольно подробно. Она является веществом, вызывающим кислородное голодание тканевого типа. При этом наблюдается высокое содержание кислорода как в артериальной, так и в венозной крови и уменьшение таким образом артерио-венозной разницы, резкое понижение потребления кислорода тканями с уменьшением образования в них углекислоты.
Установлено, что цианиды вмешиваются в окислительно-восстановительные процессы в тканях, нарушая активацию кислорода цитохромоксидазой. (Лектор может более подробно остановиться на современных представлениях клеточного дыхания).
Синильная кислота и ее соли, растворенные в крови, достигают тканей, где вступают во взаимодействие с трехвалентной формой железа цитохромоксидазы. Соединившись с цианидом, цитохромксидаза утрачивает способность переносить электроны на молекулярный кислород. Вследствии выхода из строя конечного звена окисления блокируется вся дыхательная цепь и развивается тканевая гипоксия. Кислород доставляется к тканям в достаточном количестве с артериальной кровью, но ими не усваивается и переходит в неизмененном виде в венозное русло. Одновременно нарушаются процессы образования макроэргов, необходимых для нормальной деятельности различных органов и систем. Активизируется гликолиз, то есть обмен с аэробного перестраивается на анаэробный. Также подавляется активность и других ферментов - каталазы, пероксидазы, лактатдегидрогеназы.
Влияние цианидов на различные органы и системы
Действие на нервную систему . В результате тканевой гипоксии, развивающейся под влиянием синильной кислоты, в первую очередь нарушаются функции центральной нервной системы. Цианиды в токсических дозах вызывают в начале возбуждение центральной нервной системы, а затем ее угнетение. В частности, в начале интоксикации наблюдается возбуждение дыхательного и сосудодвигательного центров. Это проявляется подъемом артериального давления и развитием выраженной одышки. Крайней формой возбуждения центральной нервной системы являются клонико-тонические судороги. Выраженное возбуждение нервной системы сменяется параличом (дыхательного и сосудодвигательного центров).
Действие на дыхательную систему . В картине острого отравления наблюдается резко выраженное увеличение частоты и глубины дыхания. Развивающуюся одышку, видимо, следует рассматривать как компенсаторную реакцию организма на гипоксию. Стимулирующее действие цианидов на дыхание обусловлено возбуждением хеморецепторов каротидного синуса и непосредственным действием яда на клетки дыхательного центра. Первоначальное возбуждение дыхания по мере развития интоксикации сменяется его угнетением вплоть до полной остановки. Причинами этих нарушений являются тканевая гипоксия и истощение энергетических ресурсов в клетках каротидного синуса и в центрах продолговатого мозга.
Действие на сердечно-сосудистую систему . В начальном периоде интоксикации наблюдается замедление сердечного ритма. Повышение артериального давления и увеличение минутного объема сердца происходят за счет возбуждения цианидами хеморецепторов каротидного синуса и клеток сосудодвигательного центра, с одной стороны, выброса катехоламинов из надпочечников и вследствие этого спазма сосудов - с другой. По мере развития отравления артериальное давление падает, пульс учащается, развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность и наступает остановка сердца.
Изменения в системе крови . Содержание в крови эритроцитов увеличивается, что находит объяснение в рефлекторном сокращении селезенки в ответ на развивающуюся гипоксию. Цвет венозной крови становится ярко-алым за счет избыточного содержания кислорода, не поглощенного тканями. Артерио-венозная разница по кислороду резко уменьшается. При угнетении тканевого дыхания изменяется как газовый, так и биохимический состав крови. Содержание СО2 в крови снижается вследствие меньшего образования и усиленного ее выделения при гипервентиляции. Это приводит в начале развития интоксикации к газовому алкалозу, который меняется метаболическим ацидозом, что является следствием активации процессов гликолиза. В крови накапливаются недоокисленные продукты обмена. Увеличивается содержание молочной кислоты, нарастает содержание ацетоновых тел,отмечается гипергликемия. Нарушением окислительно-восстановительных процессов в тканях объясняется развитие гипотермии. Таким образом, синильная кислота и ее соли вызывают явления тканевой гипоксии и связанные с ней нарушения дыхания, кровообращения, обмена веществ, функции центральной нервной системы, выраженность которых зависит от тяжести интоксикации.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ОТРАВЛЕНИЯ ЦИАНИДАМИ
Отравление цианидами характеризуется ранним появлением признаков интоксикации, быстрым развитием явлений кислородного голодания, преимущественным поражением ЦНС и вероятным летальным исходом в короткие сроки.
Различают молниеносную и замедленную формы. При поступлении яда в организм в большом количестве смерть может наступить почти мгновенно. Пораженный сразу теряет сознание, дыхание становится частым и поверхностным, пульс учащается, аритмичен, возникают судороги. Судорожный период непродолжителен, происходит остановка дыхания и наступает смерть. При замедленной форме развитие отравления может растягиваться во времени и протекать в различных вариантах.
Легкая степень отравления характеризуется главным образом субъективными расстройствами: раздражением верхних дыхательных путей, конъюнктивы глаз, неприятным жгуче-горьким вкусом во рту, ощущается запах горького миндаля, появляется слабость, головокружение. Несколько позже возникает ощущение онемения слизистой рта, слюнотечение и тошнота. При малейших физических усилиях появляется одышка и сильная мышечная слабость, шум в ушах, затруднение речи, возможна рвота. После прекращения действия яда все неприятные ощущения ослабевают. Однако в течение нескольких дней могут оставаться головные боли, мышечная слабость, тошнота и чувство общей разбитости. При легкой степени интоксикации наступает полное выздоровление.
При интоксикации средней степени вначале отмечаются описанные выше субъективные расстройства, а затем возникает состояние возбуждения, появляется чувство страха смерти. Слизистые и кожа приобретают алую окраску, пульс урежен и напряжен, артериальное давление повышается, дыхание становится поверхностным, могут возникать непродолжительные клонические судороги. При своевременном оказании помощи и удалении из зараженной атмосферы отравленный быстро приходит в сознание. В последующие 3-6 дней отмечается разбитость, недомогание, общая слабость, головная боль, неприятные ощущения в области сердца, тахикардия, неспокойный сон.
В клинической картине тяжелой интоксикации выделяют четыре стадии: начальную, диспноэтическую, судорожную и паралитическую. Начальная стадия характеризуется в основном субъективными ощущениями, изложенными выше при описании отравлений легкой степени. Он кратковременна и переходит в следующую. Для диспноэтической стадии типичными являются некоторые признаки кислородного голодания тканевого типа: алый цвет слизистых и кожныхпокровов, постепенно нарастающая слабость, общее беспокойство, неприятные ощущения в области сердца. У отравленного появляется чувство страха смерти, расширяются зрачки, урежается пульс, дыхание становится частым и глубоким. В судорожной стадии состояние пораженного резко ухудшается. Сознание утрачивается, роговичный рефлекс вялый, зрачки на свет не реагируют. Появляется экзофтальм, дыхание становится аритмичным, редким, повышается артериальное давление, частота пульса уменьшается. Возникают распространенные клонико-тонические судороги. Сохраняется алая окраска кожных покровов и слизитых. Длительность этой стадии может варьировать от нескольких минут до нескольких часов. При дальнейшем ухудшении состояния пораженного развивается паралитическая стадия. Судороги к этому времени прекращаются, однако у больного констатируется глубокое коматозное состояние с полной утратой чувствительности и рефлексов, мышечной адинамией, возможны непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Дыхание редкое, неритмичное. Затем наступает полная остановка дыхания, пульс учащается, становится аритмичным, кровяное давление падает и спустя несколько минут прекращается сердечная деятельность.
Последствия и осложнения характерны для тяжелых интоксикаций. В течение нескольких недель после перенесенного поражения могут сохраняться стойкие и глубокие изменения неврно-психической сферы. Как правило в течение 10-15 дней сохрняется астенический синдром. Пациенты жалуются н повышенную утомляемость, снижение работоспособности,головную боль, плохой сон. Могут наблюдаться нарушения двигательной координации, стойкие расстройства мозжечкового характера, парезы и параличи различных мышечных групп, затруднение речи, нарушение психики. Из со-
матических осложнений на первом месте находится пневмония. Ее возникновению способствует аспирация слизи, рвотных масс, длительное пребывание больных в лежачем положении. Изменения наблюдаются и в сердечно-сосудистой системе. В течение 1-2 недель отмечаются неприятные ощущения в области сердца, единичные экстрасистолы, тахикардия, лабильность пульса и показателей АД, прослеживаются изменения ЭКГ (признаки коронарной недостаточности).
ДИАГНОСТИКА ОТРАВЛЕНИЯ СИНИЛЬНОЙ КИСЛОТОЙ
Диагноз поражения синильной кислотой базируется на следующих признаках: внезапность появления симптомов поражения, последовательность развития и быстротечность клинической картины, запах горького миндаля в выдыхаемом воздухе, алая окраска кожных покровов и слизитых, широкие зрачки и экзофтальм.
ЛЕЧЕНИЕ ОТРАВЛЕНИЙ СИНИЛЬНОЙ КИСЛОТОЙ
Эффект помощи отравленным цианидами зависит от быстроты применения антидотов и средств, нормализующих функции жизненно важных органов и систем.
Антидотными свойствами обладают метгемоглобинообразующие вещества, вещества, содержащие серу и углеводы. К метгемоглобинообразователям относятся антициан, амилнитрит, азотистокислый натрий, метиленовый синий. Они окисляют железо гемоглобина, превращая его в метгемоглобин. Метгемоглобин, содержащий трехвалентное железо, способен конкурировать с цитохромоксидазой за цианид. Следует иметь в виду, что метгемоглобин не способен связываться с кислородом, поэтому необходимо применять строго определенные дозы этих средств, так как при инактивации гемоглобина более чем на 25-30% развивается гемическая гипоксия. Метгемоглобин связывает в первую очередь цианид, растворенный в крови. При снижении концентрации цианида в крови создаются условия для восстановления активности цитохромоксидазы и нормализации тканевого дыхания. Это обусловлено обратным током цианида из тканей в кровь - в сторону меньшей его концентрации. Образованный комплекс циан-метгемоглобин - соединение непрочное. Через 1-1,5 часа этот комплекс начинает постепенно распадаться с образованием гемоглобина и цианида. Поэтому возможен рецидив интоксикации. Однако процесс диссоциации растянут во времени, что дает возможность обезвреживания яда другими антидотами.
Табельный антидот из группы метгемоглобинобразователей - антициан.
При отравлении синильной кислотой первое введение антициана в виде 20% раствора производится в объеме 1.0 мл внутримышечно или 0,75 мл внутривенно. При внутривенном введении препарат разводят в 10 мл 25-40% раствора глюкозы или физиологического раствора, скорость введения 3 мл в минуту. При необходимости через 30 мин. антидот может быть введен повторно в дозе 1.0 мл, но только внутримышечно. Еще через 30-40 мин. можно провести третье введение в той же дозе, если к этому есть показания.
Мощным метгемоглобинообразователем является нитрит натрия. Водные растворы препарата готовятся ex tempore, так как при хранении они нестойки. При оказании помощи отравленным нитрит натрия вводят внутривенно медленно в виде 1-2% раствора в объеме 10-20 мл.
Метгемоглобинообразующим эффектом обладает амилнитрит, пропилнитрит. Частичным метгемоглобинообразующим действием обладает метиленовый синий.
Вещества, содержащие серу. При взаимодействии веществ, содержащих серу,с цианидом образуются нетоксичные роданистые соединения. Наиболее эффективным из донаторов серы оказался тиосульфат натрия. Вводится внутривенно по 20-50 мл 30% раствора. Он надежно обезвреживает ОВ. Недостатком является относительно медленное действие.
Следующая группа антидотов обладает свойством превращать циан в нетоксичные циангидрины. Это свойство наблюдается у углеводов. Выраженным антитоксическим действием обладает глюкоза, которую рекомендуется вводить в дозе 30-50 мл 25% раствора. Кроме того, глюкоза оказывает благоприятное действие на дыхание, функцию сердца и увеличивает диурез.
Антидотный эффект наблюдается при применении солей кобальта, которые при взаимодействии с цианидами приводят к образованию нетоксичных циан-кобальтовых соединений.
Эффект антидотов усиливается при их использовании на фоне оксигенобаротерапии. Показано, что кислород под давлением способствует более быстрому восстановлению активности цитохромоксидазы.
Имеются сведения о благоприятном лечебном эффекте унитиола, который не являясь донаторами серы, активирует фермент родоназу, и таким образом ускоряет процесс детоксикации. Поэтому целесообразно наряду с донаторами серы вводить унитиол.
Антидотная терапия при поражениях синильной кислотой, как правило, проводится комбинировано: вначале применяются метгемоглобинообразователи, затем донаторы серы и вещества, способствующие образованию циангидринов.
Кроме применения антидотных средств необходимо проведение всех общих принципов лечения отравленных (удаление невсосавшегося и всосавшегося яда,предупреждение дальнейшего поступления яда в органы - методом форсированного удаления, симптоматическая терапия, реанимационные мероприятия).
ЭТАПНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Отравление развивается быстро, поэтому медицинская помощь носит характер неотложной.
Первая медицинская помощь в очаге включает в себя надевание противогаза на отравленного. Затем осуществляется эвакуация за пределы очага. Пораженные в бессознательном состоянии и судорожной стадии интоксикации нуждаются в эвакуации лежа.
Доврачебная помощь проводится вне очага, что позволяет снять противогаз. Вводится антициан - 1 мл внутримышечно, при необходимости кордиамин, ИВЛ.
Первая врачебная помощь. Повторно вводится антициант. Если не назначался на этапе доврачебной помощи, желательно первое введение провести внутривенно на 10 мл 25-40% раствора глюкозы. В последующем внутривенно вводится 20-50 мл 30% раствора тиосульфата натрия. По показаниям применяют внутримышечно по 2 мл раствора этимизола и кордиамина, ИВЛ.
Дальнейшая эвакуация производится только после устранения судорог и нормализации дыхания. В пути следования необходимо предусмотреть оказание помощи при рецидивах интоксикации.
Квалифицированная терапевтическая помощь состоит в проведении прежде всего неотложных мероприятий: повторное введение антидотов (антициан, тиосульфат натрия, глюкоза), инъекции кордиамина, этимизола, ИВЛ (аппаратным методом). Отсроченные мероприятия квалифицированной терапевтической помощи включают введение антибиотиков, сульфаниламидов, десенсибилизирующих средств, витаминов.
Пораженные в коматозном и судорожном состоянии нетранспортабельны. Эвакуация тяжелопораженных проводится в ВПТГ, при наличии неврологических расстройств - в ВПНГ, перенесшие легкую интоксикацию остаются в омедб (ОМО).
Специализированная помощь оказывается в соответствующих госпиталях терапевтического профиля (ВПТГ, ВПНГ) в полном объеме. По окончании лечения реконвалесценты переводятся в ВПГРЛ, при наличии стойких изменений со стороны нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной систем больные подлежат направлению на ВВК.

April 25th, 2016

Я в школе не любил химию и еле еле вытягивал на троечку, но ставили "4" потому что шел на "серебряную медаль". В институте химию на первом курсе еле еле вытягивал и был безмерно счастлив, когда она закончилась совсем. Но черт побери, читать про это научно-популярным языком очень интересно. Вот вам пример:

Цианиды, то есть синильная кислота и ее соли, - далеко не самые сильные яды в природе. Однако они определенно самые знаменитые и, пожалуй, самые часто используемые в книгах и кино.

История цианидов уверенно прослеживается практически от первых дошедших до нас письменных источников. Древние египтяне, например, использовали косточки персика для получения смертельно опасной эссенции, которая в экспонирующихся в Лувре папирусах называется просто «персиком».

Летально-персиковый синтез

Персик, как и еще две с половиной сотни растений, среди которых миндаль, вишня, черешня, слива, относится к роду сливы. В косточках плодов этих растений содержится вещество амигдалин - гликозид, прекрасно иллюстрирующий понятие «летальный синтез». Этот термин не совсем корректен, более правильно было бы назвать явление «летальным метаболизмом»: в его ходе безобидное (а иногда даже полезное) соединение под действием ферментов и других веществ расщепляется до сильнодействующего яда. В желудке амигдалин подвергается гидролизу, и от его молекулы отщепляется одна молекула глюкозы - образуется пруназин (некоторое его количество содержится в косточках ягод и фруктов изначально). Далее в работу включаются ферментные системы (пруназин-β-глюкозидаза), которые «откусывают» последнюю оставшуюся глюкозу, после чего от исходной молекулы остается соединение манделонитрил. По сути, это метасоединение, которое то склеивается в единую молекулу, то снова распадается на составляющие - бензальдегид (слабый яд с полулетальной дозой, то есть дозой, вызывающей гибель половины членов испытуемой группы, DL50 - 1,3 г/кг массы крысиного тела) и синильную кислоту (DL50 - 3,7 мг/кг массы крысиного тела). Именно эти два вещества в паре обеспечивают характерный запах горького миндаля.

В медицинской литературе нет ни одного подтвержденного случая смерти после поедания персиковых или абрикосовых косточек, хотя и описаны случаи отравления, требовавшие госпитализации. И этому есть достаточно простое объяснение: для образования яда нужны только сырые косточки, а их много не съешь. Почему сырые? Чтобы амигдалин превратился в синильную кислоту, необходимы ферменты, а под действием высокой температуры (солнечные лучи, кипячение, жарка) они денатурируются. Так что компоты, варенье и «каленые» косточки совершенно безопасны. Чисто теоретически возможно отравление настойкой на свежей вишне или абрикосах, поскольку денатурирующих факторов в этом случае нет. Но там в действие вступает другой механизм обезвреживания образующейся синильной кислоты, описанный в конце статьи.

Цвет небесный, синий цвет

Почему кислота называется синильной? Цианогруппа в сочетании с железом дает насыщенный ярко-синий цвет. Самое известное соединение - берлинская лазурь, смесь гексацианоферратов с идеализированной формулой Fe7 (CN)18. Именно из этого красителя в 1704 году был выделен циановодород. Из него же получил чистую синильную кислоту и определил ее структуру в 1782 году выдающийся шведский химик Карл Вильгельм Шееле. Как гласит легенда, четыре года спустя, в день своей свадьбы, Шееле скончался за рабочим столом. Среди окружавших его реактивов была и HCN.

Военное прошлое

Эффективность цианидов для точечного устранения противника во все времена манила военных. Но масштабные эксперименты стали возможными только в начале XX века, когда были разработаны методы производства цианидов в промышленных количествах.
1 июля 1916 года французы в боях у реки Соммы впервые применили цианистый водород против немецких войск. Однако атака провалилась: пары HCN легче воздуха и быстро улетучивались при высокой температуре, так что «хлорный» фокус со стелющимся по земле зловещим облаком повторить не удалось. Попытки утяжелить циановодород треххлористым мышьяком, хлорным оловом и хлороформом не увенчались успехом, так что о применении цианидов пришлось забыть. Точнее, отложить - до Второй мировой.

Немецкая химическая школа и химическая промышленность в начале XX века не знали себе равных. На благо страны работали выдающиеся ученые, в том числе нобелевский лауреат 1918 года Фриц Габер. Под его руководством группа исследователей свежесозданного «Немецкого общества борьбы с вредителями» (Degesch) модифицировала синильную кислоту, которая с конца XIX века использовалась в качестве фумиганта. Чтобы снизить летучесть соединения, немецкие химики использовали адсорбент. Перед применением гранулы следовало погрузить в воду, чтобы высвободить накопленный в них инсектицид. Продукт получил название «Циклон». В 1922 году Degesch перешла в единоличное владение компании Degussa. В 1926 году на группу разработчиков был зарегистрирован патент на вторую, весьма успешную версию инсектицида - «Циклон Б», отличавшийся более мощным сорбентом, наличием стабилизатора, а также ирританта, вызывавшего раздражение глаз - чтобы избежать случайного отравления.

Между тем Габер активно продвигал идею химического оружия еще со времен Первой мировой, и многие его разработки имели чисто военное значение. «Если солдаты на войне умирают, то какая разница - от чего именно», - говорил он. Научная и деловая карьера Габера уверенно шла в гору, и он наивно полагал, что заслуги перед Германией давно сделали его полноправным немцем. Однако для набиравших силу нацистов он был прежде всего евреем. Габер стал искать работу в других странах, но, несмотря на все его научные заслуги, многие ученые не простили ему разработку химического оружия. Тем не менее в 1933 году Габер с семьей уехал во Францию, потом в Испанию, потом в Швейцарию, где и умер в январе 1934 года, к счастью для себя не успев увидеть, для каких целей нацисты использовали «Циклон Б».

Модус операнди

Пары синильной кислоты не слишком эффективны как яд при вдыхании, зато при употреблении внутрь ее солей DL50 - всего 2,5 мг/кг массы тела (для цианида калия). Цианиды блокируют последний этап передачи протонов и электронов цепью дыхательных ферментов от окисляемых субстратов на кислород, то есть останавливают клеточное дыхание. Процесс этот небыстрый - минуты даже при сверхвысоких дозах. Но кинематограф, показывающий быстрое действие цианидов, не врет: первая фаза отравления - потеря сознания - действительно наступает через несколько секунд. Еще несколько минут длится агония - судороги, подъем и падение артериального давления, и лишь потом наступает остановка дыхания и сердечной деятельности.
При меньших дозах можно даже отследить несколько периодов отравления. Сначала горький привкус и жжение во рту, слюнотечение, тошнота, головная боль, учащение дыхания, нарушение координации движений, нарастающая слабость. Позже присоединяется мучительная одышка, кислорода тканям не хватает, так что мозг дает команду на учащение и углубление дыхания (это очень характерный симптом). Постепенно дыхание угнетается, появляется еще один характерный симптом - короткий вдох и очень длинный выдох. Пульс становится более редким, давление падает, зрачки расширяются, кожа и слизистые розовеют, а не синеют или бледнеют, как в других случаях гипоксии. Если доза несмертельная, этим все и ограничивается, через несколько часов симптомы исчезают. В противном случае наступает черед потери сознания и судорог, а затем возникает аритмия, возможна остановка сердца. Иногда развивается паралич и длительная (до нескольких суток) кома.

Миндаль и другие

Амигдалин содержится в растениях семейства розоцветных (род слива - вишня, алыча, сакура, черешня, персик, абрикос, миндаль, черемуха, слива), а также в представителях семейств злаки, бобовые, адоксовые (род бузина), льновые (род лен), молочайные (род маниок). Содержание амигдалина в ягодах и фруктах зависит от множества различных факторов. Так, в семечках яблок его может быть от 1 до 4 мг/кг. В свежевыжатом яблочном соке - 0,01−0,04 мг/мл, а в пакетированном соке - 0,001−0,007 мл/мл. Для сравнения: абрикосовые косточки содержат 89−2170 мг/кг.

Отравленного - отрави

Цианиды имеют очень высокое сродство к трехвалентному железу, именно поэтому они устремляются в клетки к дыхательным ферментам. Так что идея «подсадной утки» для яда витала в воздухе. Первыми ее реализовали в 1929 году румынские исследователи Младовеану и Георгиу, которые сначала отравили собаку смертельной дозой цианида, а затем спасли ее внутривенным введением нитрита натрия. Это сейчас пищевую добавку Е250 шельмуют все, кому не лень, а животное, между прочим, выжило: нитрит натрия в связке с гемоглобином образует метгемоглобин, на который цианиды в крови «клюют» лучше, чем на дыхательные ферменты, за которыми еще нужно пробраться внутрь клетки.
Нитриты окисляют гемоглобин очень быстро, так что один из самых эффективных антидотов (противоядий) - амилнитрит, изоамиловый эфир азотистой кислоты - достаточно просто вдохнуть с ватки, как нашатырный спирт. Позже выяснилось, что метгемоглобин не только связывает циркулирующие в крови цианид-ионы, но и разблокирует «закрытые» ими дыхательные ферменты. В группу метгемоглобинообразователей, правда, уже более медленных, входит и краситель метиленовый синий (известный как «синька»).

Есть и обратная сторона медали: при внутривенном введении нитриты и сами становятся ядами. Так что насыщать кровь метгемоглобином можно лишь при строгом контроле его содержания, не более 25−30% от общей массы гемоглобина. Есть и еще один нюанс: реакция связывания обратима, то есть через некоторое время образовавшийся комплекс распадется и цианид-ионы устремятся внутрь клеток к своим традиционным мишеням. Так что нужна еще одна линия обороны, в качестве которой применяют, например, соединения кобальта (кобальтовая соль этилендиаминтетрауксусной кислоты, гидроксикобаламин - один из витаминов В12), а также антикоагулянт гепарин, бета-оксиэтилметиленамин, гидрохинон, тиосульфат натрия.

Не лечит, а калечит!

Амигдалин пользуется популярностью у околомедицинских шарлатанов, называющих себя представителями альтернативной медицины. С 1961 года под маркой «Лаэтрил» или под названием «Витамин В17» полусинтетический аналог амигдалина активно продвигается как «средство для лечения рака». Никакой научной основы под этим нет. В 2005 году в журнале Annals of Pharmacotherapy был описан случай тяжелого отравления цианидами: 68-летний пациент принимал «Лаэтрил», а также гипердозы витамина С, рассчитывая на усиление профилактического эффекта. Как оказалось, подобное сочетание ведет ровно в противоположную от здоровья сторону.

Казус Распутина

Но самый интересный антидот намного проще и доступнее. Химики еще в конце XIX века заметили, что цианиды превращаются в нетоксичные соединения при взаимодействии с сахаром (особенно эффективно это происходит в растворе). Механизм этого явления в 1915 году объяснили немецкие ученые Рупп и Гольце: цианиды, реагируя с веществами, содержащими альдегидную группу, образуют циангидрины. Такие группы есть в глюкозе, и амигдалин, упомянутый в начале статьи, по сути представляет собой нейтрализованный глюкозой цианид.
Если бы об этом было известно князю Юсупову или кому-то из примкнувших к нему заговорщиков - Пуришкевичу или великому князю Дмитрию Павловичу, они не стали бы начинять пирожные (где сахароза уже гидролизовалась до глюкозы) и вино (где глюкоза тоже имеется), предназначенные для угощения Григория Распутина, цианистым калием. Впрочем, есть мнение, что его и не травили вовсе, а рассказ о яде появился для запутывания следствия. Яда в желудке «царского друга» не обнаружили, но это ровным счетом ничего не значит - циангидрины там никто не искал.

У глюкозы есть свои плюсы: например, она способна восстанавливать гемоглобин. Это оказывается очень кстати для «подхвата» отсоединяющихся цианид-ионов при использовании нитритов и прочих «ядовитых антидотов». Есть даже готовый препарат, «хромосмон» - 1%-ный раствор метиленового синего в 25%-ном растворе глюкозы. Но есть и досадные минусы. Во-первых, циангидрины образуются медленно, гораздо медленнее, чем метгемоглобин. Во-вторых, они образуются только в крови и только до того, как яд проникнет в клетки к дыхательным ферментам. Кроме того, закусить цианистый калий куском сахара не получится: сахароза не реагирует с цианидами непосредственно, нужно, чтобы сначала она распалась на глюкозу с фруктозой. Так что если вы опасаетесь отравления цианидами, лучше носить с собой ампулу амилнитрита - раздавить в платке и подышать 10−15 с. А потом можно вызвать «скорую» и пожаловаться, что вас отравили цианидами. То-то врачи удивятся!

Цианиды представляют собой класс быстродействующих химических соединений, смертельно опасных для человека и животных. К цианидам относится синильная (цианистоводородная) кислота и ее производные – соли. Все эти вещества объединяет наличие в их химической формуле цианогруппы CN, они могут иметь как органическое, так и неорганическое происхождение.

Как действуют цианиды

О механизме токсического действия всех отравляющих цианидов известно, что вмешиваясь в процесс внутриклеточного окисления, цианид-ионы взаимодействуют с окисленными молекулами и препятствуют усвоению кислорода тканями.

Они блокируют важнейший железосодержащий дыхательный фермент, в результате чего происходит парадоксальное состояние – ткани и клетки переполняются кислородом, но оказываются неспособными его усвоить, так как он потерял химическую активность. В результате количество кислорода в венозной крови (отводящей в легкие углекислый газ) становится практически равным его количеству в крови артериальной (несущей кислород от легких к тканям). Из-за этого при отравлении цианидами у людей может наблюдаться гиперемия (сильное покраснение всего тела).

Свойства и применение соединений синильной кислоты

Химические свойства, которыми обладают цианистые соединения, широко применяются в различных сферах человеческой деятельности. При этом цианиды неорганического происхождения используются, в основном, в промышленных целях, а органические – в фармакологии и сельском хозяйстве.

К сфере применения неорганических цианидов относятся:

химическая промышленность – в качестве комплексообразователя в составе электролитов для гальванического покрытия металлических деталей напылением из золота, серебра, платины в электрохимии;
текстильное и кожевенное производство – для выделки сырой кожи, производства текстиля и других процессов;
фотография – в составе фиксирующего вещества (фиксажа) при фотопечати мокрым способом;
золотодобывающая промышленность – для цианирования с целью извлечения драгоценных металлов из руды;
гальванопластика.

Органические цианиды применяются:

в сельском хозяйстве (борьба с вредителями);
в органическом синтезе;
в фармацевтической промышленности.

Большинство цианидов является крайне ядовитыми веществами, отравление которыми чаще всего приводит к смерти. Характерной особенностью большинства CN-содержащих соединений можно назвать острый запах горького миндаля.

Цианистый натрий

Соединение цианид натрия имеет различные формы:

гигроскопичных кристаллов;
пасты;
пластинок;
белого порошка.

Цианистый натрий обладает высоким уровнем токсической опасности, способен вызвать паралич тканевого газообмена и, как результат, быстрое удушье. Смертельная доза цианистого натрия составляет 0,1 грамма.

Причиной отравления может быть случайное попадание вещества в пищеварительный тракт, контакт вещества с кожей, особенно, пораненной, а также вдыхание пыли, содержащей ядовитые соединения. Людям, работающим с NaCN необходимо соблюдать строжайшие меры безопасности – надевать спецодежду, состоящую из комбинезона, резиновых перчаток, головного убора и сапог, и противогазы. Помещение, где ведутся работы с этим веществом, должны оснащаться мощными вентиляционными системами.

Цианид аммония

Цианид аммония относится к неорганическим соединениям и представляет собой бесцветные кристаллы соли, полученной от взаимодействия аммония с синильной кислотой. Соединение хорошо растворяется в воде, действует в качестве реагента в процессах органического синтеза. Требует обычных мер предосторожности, тех же, что и другие цианистые соединения.

Цианид серебра

Еще один представитель неорганического соединения, цианид серебра образуется из реакции синильной кислоты с одновалентным серебром, выпадая в виде осадка белого цвета. Используется как составляющая электролита в процессе серебрения и для других целей. Отличается высокой токсичностью, обусловленной действием цианид-ионов на процесс газообмена путем блокирования фермента цитохромоксидазы.

Цианид кальция

Соединение, получаемое при взаимодействии синильной кислоты с карбидом кальция, носит название цианид кальция и имеет вид светло-коричневого легко распыляемого вещества. Наиболее популярное применение – борьба с грызунами и другими вредителями в сельском хозяйстве.

Цианид ртути

Растворимое в воде неорганическое вещество цианид ртути является ртутной солью синильной кислоты в виде бесцветного или белого кристаллического соединения, не обладающего запахом. Это соединение растворяется в воде и проявляет сильное отравляющее действие. В малых дозах применяется в медицине как дезинфицирующе и терапевтическое средство для лечения сифилиса. Допустимые дозы внутримышечного введения – 1 мл 2%-ного раствора раз в 2 дня, внутривенного – от 0,5 мл 1%-ного раствора до 1 мл. Симптоматика при отравлении схожа с клинической картиной отравления металлической ртутью.

Цианид цинка

Бесцветная, не растворяемая в воде соль цинка, цианид цинка представляет собой бесцветный кристаллический порошок, применяемый в гальванопластике и в качестве катализатора в процессе органического синтеза. Требует осторожности и надежных мер защиты при использовании.

Основные характеристики цианистого калия

Одним из ядовитых производных синильной кислоты является цианисто-калиевая соль, или цианистый калий. То ли ввиду похожести этого соединения по виду на сахарный песок, то ли из-за его всеобщей доступности в конце XIX-начале XX века (продавался просто в аптеке), этот яд, который практически ничем не пахнет, приобрел широкую известность. Именно этим белоснежным ядом пользовались книжные злодеи знаменитых детективных романов, именно им отравилась целая семья военного преступника Геббельса, не пожелавшего предстать перед правосудием. Но на деле отравление цианистым калием не более, а то и менее опасно, чем такими «бытовыми» ядами, как ботулотоксин и никотин.

Распространение в окружающей среде

Цианистый калий является не слишком устойчивым цианидом. Ввиду слабости синильной кислоты соли более сильных кислот без труда вытесняют цианогруппу из соединения, в результате чего та улетучивается, лишая соединение ядовитых свойств. Тем не менее, опасность отравления цианистым калием существует даже при таких условиях, о которых многие, скорее всего, и не подозревают.

Пользуясь реактивами для фотолабораторий, средствами для чистки ювелирных украшений, морилками для насекомых в энтомологии и даже такими акварельными и гуашевыми красками как «милори», «берлинская лазурь», «прусская синяя», в которых содержится некоторое количество цианистого калия, можно надышаться парами синильной кислоты, улетучивающейся в процессе работы.

Где еще содержится вещество

Отравление цианистым калием теоретически возможно и в природных условиях. Соединение амигдалин, содержащее калийную цианогруппу, обнаружили в мякоти косточек таких садовых растений как:

персики;
вишни;
сливы;
абрикосы;
миндаль.

Присутствие группы CN цианистого калия превращает в яд молодые черешки и листву бузины.

Чтобы получить смертельную дозу цианистого калия (1 г и более), достаточно съесть около 100 г абрикосовых ядрышек.

Как действует цианид калия на человека

Как и большинство цианидов, цианистый калий может проникнуть в организм через ротовую полость, кожные покровы и дыхательные пути и блокировать клеточный фермент, отвечающий за усвоение клетками кислорода. В результате кислород не усваивается, а продолжает циркулировать в соединении с гемоглобином. Внутриклеточный метаболизм прекращается, и наступает смерть организма. Эффект сравним с удушением. Смертельной для человека является доза 1,7 мг/кг массы тела.

Наибольшей опасности отравления цианистым калием подвержены работники гальванических производств, горно-обогатительных комплексов, химических лабораторий, чья деятельность связана с использованием этого яда. В числе пострадавших могут оказаться и люди, проживающие вблизи вредных производств, в результате выбросов токсических соединений в атмосферу, в почву или водоемы.

Клиническая картина и стадии отравления цианистым калием

Симптомы отравления цианистым калием находятся в прямой зависимости от индивидуальной чувствительности к яду и полученной дозы.

При значительном количестве яда отмечается острое отравление, как правило, убивающего человека за считанные минуты. При отравлении малыми дозами, но в продолжительное время, речь идет о хроническом отравлении.

Признаки сильного, острого отравления:

резкий привкус и запах горького миндаля во рту;
потеря сознания пострадавшим;
развитие мгновенного паралича дыхательной системы и работы сердечной мышцы (миокарда);
смерть.

Как правило, при высоких концентрациях токсического вещества (более 1,7 мл/кг веса), проникнувшего в организм, врачи оказать медицинскую помощь пострадавшему не успевают.

Невысокие дозы цианистого калия приводят к замедленному отравлению, которому свойственно поэтапное развитие.

Симптомы начальной стадии:

головокружение;
спонтанная сильная головная боль;
сильная тяжесть в лобных долях;
прилив крови к голове;
учащенное сердцебиение и дыхание.

Симптомы стадии одышки:

снижение частоты дыхания, появление шума при глубоком вдохе;
замедление пульса;
расширение зрачков;
появление тошноты и рвоты.

Признаки стадии судорог:

прикусывание языка вследствие челюстных судорог;
потеря сознания.

Симптомы стадии паралича:

потеря чувствительности и рефлекторности;
крайне слабое дыхание;
как правило – непроизвольные дефекация и мочеиспускание.

Если до наступления этой стадии больному не была оказана помощь антидотом, наступает остановка сердца и смерть. Яркими показателями смерти от токсинов цианистого калия является гиперемия кожи и алая окраска слизистых и венозных прожилков.

Симптомы хронического отравления

Работники вредных производств или лабораторий, получавшие невысокие дозы в течение продолжительного времени, могут почувствовать симптомы хронического отравления цианистым калием:

диспепсические признаки;
частые головные и сердечные боли;
снижение памяти;
бессонницу;
головокружения.

Довольно часто действие цианистых соединений сказывается на работе печени, центральной нервной системы и щитовидной железы.

Оказание первой помощи при отравлении

Поскольку отравление любыми видами цианидов грозит смертельной опасностью пострадавшему, первая помощь должна быть оказана быстро и грамотно.

Если отравление произошло ингаляционно (то есть при вдыхании паров), отравившегося нужно немедленно вынести на свежий воздух. Если произошли выбросы в атмосферу, следует расположиться ближе к земле – цианиды будут улетучиваться вверх, так как они легче воздуха.
Если цианиды осели на одежду пострадавшего, ее нужно срезать и уничтожить, чтобы не усугублять отравление находящимися на ткани токсинами.
Контактные линзы (если их носил пострадавший) должны быть извлечены, а глаза – тщательно промыты.
При пероральном отравлении цианидами необходимо промыть желудок 0,1%-ным раствором марганцовки или 2%-ным раствором пищевой соды. Если больной не потерял сознания, нужно дать ему слабительное на основе солевого раствора или вызвать рвоту специальным средством.
Умеренным противоядием считается и сладкая теплая вода. (Известна история попытки отравления Г.Распутина цианистым калием, которая провалилась только потому, что яд был внесен в сладкие пирожные и вино, где под воздействием глюкозы синильная кислота нейтрализовалась).

Медикаментозное лечение антидотами

Квалифицированная помощь медиков при отравлении цианидами предполагает немедленное пероральное или внутривенное введение антидота. Сегодня известны 3 группы эффективных противоядий:

Скорая медицинская помощь при наличии необходимых препаратов-антидотов может быть оказана по следующей схеме:

давать пострадавшему каждые 2 минуты вдыхать пары Амилнитрита, пропитав этим веществом ватку;
ввести 10 мл 2%-ного раствора Нитрита натрия внутривенно;
далее – 50 мл 1%-ного раствора метиленового синего на основе 25%-ного раствора глюкозы;
еще – 30-50 мл 30%-ного Тиосульфата натрия.

Если необходимые препараты ввести в первые же минуты после отравления, можно будет не допустить летального исхода. Все выше описанные процедуры, сделанные повторно с той же последовательностью спустя 1 час, усилят действие антидотов и улучшат прогнозы выживаемости.

Необходимо и самим соблюдать меры предосторожности. При потере сознания первое, чем многие пытаются помочь больному, – ничто другое, как сделать ему искусственное дыхание «рот в рот». При отравлении цианидами этого делать нельзя, так как можно отравиться выдыхаемыми пострадавшим парами, которые пахнут смертельной опасностью – горьким миндалем.

Что общего между Григорием Распутиным, Владимиром Лениным и никому не известным слоном по кличке Ямбо? Любитель остросюжетных детективных романов, в которых коварные преступления сопровождаются миндальным ароматом, может без труда ответить на этот вопрос.

Цианид калия – вещество, которое стало эффективной заменой «королевскому яду» и принимало участие во многих политических распрях, где нужно было убрать с дороги неугодных режиму государственных деятелей. Расправиться с помощью этого яда в свое время пытались не только с жадным до власти старцем, вождем КП и другими видными лицами, но и несчастным животным из одесского цирка. Причем слон Ямбо вошел в историю потому, что его отравление, как и отравление Распутина, не увенчалось успехом.

Этот сильнейший неорганический яд сегодня недоступен для обычного человека, поэтому отравление цианидом – большая редкость. Однако в промышленности используется достаточное количество ядовитых и токсических веществ, чтобы пострадать, даже не будучи героем романа Агаты Кристи.

Соблюдения мер предосторожности при контакте с опасными химическими соединениями часто оказывается недостаточно и необходимо знать, как цианистый калий действует на человека, чтобы своевременно оказать первую помощь.

Что такое цианистый калий и с чем его едят

Доподлинно неизвестно, когда человечество впервые познакомилось с производными синильной кислоты и их свойствами. Цианиды могут похвастаться древним происхождением и богатой историей: впервые эти вещества были упомянуты древними египтянами, которые получали их из персиковых косточек.

Предположение о смертельном яде в столь популярном лакомстве кажется абсурдным, тем не менее, подобными свойствами обладают более двух с половиной сотен растений рода сливы. Почему до сих пор никто не отравился, употребляя плоды этих деревьев?

Секрет довольно прост: яд содержится во фруктовых косточках. В ходе метаболизма природный гликозид под названием амигдалин расщепляется под действием ферментов желудочного сока и образовывает токсические соединения. После гидролиза молекула амигдалина теряет глюкозу и распадается на бензальдегид и синильную кислоту.

В медицинской литературе отсутствуют зарегистрированные случаи смерти от поедания фруктов, так как для отравления цианидом необходимо съесть очень много косточек в сыром виде. Однако ребенок может отравиться, проглотив 10 и более косточек, поэтому родителям нужно быть предельно осторожными.

Варенья, компоты, настойки из этих фруктов фактически не представляют угрозы, даже если не удалять косточки из плодов. После термической обработки и консервирования амигдалин теряет свои токсические свойства, а сама калиевая соль синильной кислоты хорошо растворяется в воде и спирте.

Сам по себе цианид – ничем не примечательный белый порошок, а вот его соединения с молекулами железа отличаются разнообразием оттенков синего цвета. Благодаря этому свойству вещество более известно в народе под названием «синька», а один из самых знаменитых красителей на его основе – берлинская лазурь. Именно из этого вещества была впервые синтезирована химическим путем ученым-шведом.

Сферы человеческой деятельности, в которых сегодня можно столкнуться с цианидом:

сельское хозяйство и энтомология (применяется в качестве инсектицида);
горно-обогатительное производство;
создание гальванических покрытий;
изготовление пластмассы и изделий из нее;
проявление фотопленки;
производство красителей для ткани и красок для художников всех оттенков синего;
военное дело (во времена фашистской Германии).

Промышленные предприятия, на которых активно применяется цианид калия, могут представлять опасность даже для не занятого на производстве населения. Ядовитые сточные воды загрязняют водоемы и являются причиной смерти их обитателей и массовых отравлений среди людей.

Доказано, что обоняние во многом зависит от генетических особенностей человека. Характерный миндальный аромат появляется при гидролизе синильной кислоты – запах циановодорода, который выделяется в процессе. Существует вероятность отравления парами этого вещества, поэтому проверять эмпирическим путем, чем пахнет цианид, крайне не рекомендуется.

Как работает цианистый калий

Бытует мнение, что при попадании небольшого количества этого вещества в желудок, наступает мгновенная смерть. Это утверждение верно лишь наполовину.

Действительно, цианид калия – опасный для человека яд, но на самом деле употребление этого вещества не влечет за собой моментальный летальный исход. Механизм его действия на организм человека более сложен, чем может показаться:

За усвоение кислорода на клеточном уровне отвечает особый фермент – цитохромоксидаза. Во время исследований у испытуемых животных венозная кровь была ярко-алой, как артериальная. Это свидетельствовало о том, что при попадании в организм, яд блокирует этот фермент.
Далее происходит нарушение кислородного обмена и возникает кислородное голодание клеток. Молекулы кислорода свободно циркулируют в крови, связанные с гемоглобином.
Постепенно начинают погибать клетки, нарушается нормальное функционирование внутренних органов, а после – вообще прекращается их деятельность.
Результат – смерть, по всем признакам напоминающая удушье.

Видно, что летальный исход при отравлении цианидом наступает не сразу, а вот сознание из-за недостатка кислорода человек может потерять очень быстро.

Поражение организма возможно не только при попадании яда в желудок, но и при вдыхании его паров и при его контакте с кожными покровами (особенно в местах их повреждений).

Как проявляется отравление

Как и в случаях большинства интоксикаций, результат столкновения человека с этим ядом может принимать как острые, так и хронические формы.

Острое отравление проявляется сразу через несколько минут после употребления яда внутрь или вдыхания цианистого порошка. Такое действие цианистого калия на человека обусловлено тем, что вещество быстро всасывается в кровь через слизистые ротовой полости и желудка.

Отравление можно условно разделить на четыре основных фазы, каждая из которых характеризуется особыми признаками:

Первая продромальная фаза, во время которой симптомы только начинают проявляться:

неприятные ощущения и горечь во рту;
першение глотки, раздражение слизистых оболочек;
повышенное слюновыделение;
легкое онемение слизистых;
головокружение, сопровождаемое тошнотой и рвотой;
сдавливающая боль в грудной клетке.

На втором этапе наблюдается активное развитие кислородного голодания организма:

падение давления, замедление сердцебиения и пульса;
усиление боли и тяжести в груды;
затруднительное дыхание, одышка;
общая слабость, сильное головокружение;
покраснение и выпячивание глаз как при удушье, расширение зрачков;
появление чувства страха, паника.

Вышеописанную картину дополняют судорожные подергивания, конвульсии, может происходить непроизвольная дефекация и мочеиспускание. При употреблении смертельной дозы больной теряет сознание.
На этом этапе неизбежен летальный исход. Смерть наступает спустя 20-40 минут после появления первых признаков в результате паралича дыхания и остановки сердца.

В полную силу яд действует в организме около четырех часов. Если за это время не наступает смерть, то больной, как правило, остается в живых. Но даже после полного выздоровления происходит нарушение деятельности участков коры головного мозга, функциональность которых восстановить уже невозможно.

Жизнь человека можно спасти, если сразу же вызвать скорую и оперативно оказать первую помощь до приезда медицинской бригады:

обеспечить больному свободное дыхание;
снять сдавливающую одежду и вещи, на которые возможно попал яд;
как можно быстрее промыть желудок большим количеством воды, слабым раствором марганцовки или соды.

Если пострадавший находится без сознания, необходимо по возможности реанимировать его с помощью искусственного дыхания и массажа сердца. По приезду врача больному будет введен специфический антидот, который нейтрализует действие яда.

Такие отравления очень тяжелые и опасные, поэтому лечение должно происходить в стационаре и назначаться после обследования больного и приема его анализов.

Противоядие от цианистого калия

Как утверждают последние новости в сфере химии и биологии, недавно был изобретен новый быстродействующий антидот от цианидов. Ученые утверждают, что это вещество способно обезвредить токсин в течение трех минут. Однако оно еще не получило широкое распространение, а противоядия, которые использует современная медицина, действуют очень медленно.

Помощь, как правило, оказывают с помощью азотистых веществ и соединений, легко отдающих серу из группы метгемоглобинообразователей. Существует несколько разновидностей таких противоядий, которые отличаются способами применения, но действуют по одному принципу: «отрывают» кислород от гемоглобина, чтобы он получил способность очищать клетки от токсина. Чаще всего пострадавшему дают нюхать амилнитрит, вводят внутривенно нитрит натрия или метиловый синий в виде раствора.

Одно из самых неожиданных противоядий и причина провала убийц Распутина и слона Ямбо – глюкоза. И того, и другого пытались потчевать сладостями, начиненными цианидом. Когда яд уже попал в кровь, глюкоза бесполезна и может служить только вспомогательным средством для лечения отравления, но она способна ослабить действие токсина, вступая с ним в синтез. Таким же свойством обладает сера, наличие которой в желудке жертвы в большом количестве снижает эффективность яда.

Рабочие на производствах, которым приходится сталкиваться с цианидом калия, соблюдают меры предосторожности и часто используют сахар, как дополнительное средство защиты. Однако это не может в полной мере уберечь от накопления ядовитых веществ в организме. При подозрении на хроническое отравление необходимо пройти медицинское обследование для назначения корректного лечения.