Фасциолез КРС: обзор болезни и методов лечения. Фасциолез (фасциола, двуустка печеночная, двуустка гигантская) Диагностика лечение и профилактика фасциолеза у крс

Развитие фасциолеза у человека преимущественно происходит в печени и желчных путях, реже гельминт поражает поджелудочную железу.

Строение двуустки разветвлено и включает в себя:

• сосательный аппарат;
• небольшой пищевод;
• две ветви кишечника;
• брюшную присоску;
• яичники;
• семенники;
• желточники;
• матку.

Для следующей стадии развития им требуется теплая пресноводная вода. Оптимальной температурой считается 22 С, при 10 С развитие приостанавливается, а 30 С смертоносны для яиц двуустки.

При благоприятных условиях через 9-18 дней из яиц появляются личинки способные самостоятельно передвигаться. Следующей ступенью в развитии является промежуточный хозяин – пресноводная улитка, эта фаза обязательна для печеночной двуустки и длится 30 -70 суток. После созревания личинка вновь попадает в воду, но уже в специальной защитной оболочке.

Прикрепляясь к стеблям и листьям растений или просто находясь на поверхности воды фасциола печеночная ожидает своей жертвы.

Причины болезни у человека. Возбудитель

Поэтому в большей степени риску заражения подвержены жители отдаленных поселений, которые зачастую потребляют неочищенную воду.

Фасциолез: симптомы и развитие болезни

Хроническая фаза болезни характеризуется: значительным повреждением тканей печени, подверженностью инфицирования сторонней микрофлорой (как следствие абсцессами), фиброзом печени.

Инкубационный период

Ранняя стадия болезни

Острый этап развития фасциолеза как раз приходится на период миграции личинок сквозь ткани печени и определяется основными симптомами:

• аллергия и зуд;
• слабость;
• повышенная температура;
• боль в животе;
• головные боли;
• тошнота;
• подреберная боль с правой стороны;
• желтуха (первоначально желтеют белки глаз и слизистая рта);
• значительное увеличение печени;
• повышенная частота сердечных сокращений;
• отек Квинке;
• боль в груди;
• повышенное артериальное давление.

Сопутствующие болезни показатели общего исследования крови:

• увеличенное СОЭ;
• лейкоцитоз (до 20-50 * 109/л);
• эозинофилия порядка 80- 85%.

После того как печеночная двуустка достигла желчевыводящих каналов у многих больных какие-либо признаки болезни полностью исчезают. В редких случаях у носителей данного гельминта проявляются боли в области правом подреберье и периодические признаки желтухи.

Иногда мигрируя, фасциола гепатика может попасть в другие внутренние органы: легкие, почки, глаза, головной мозг или оказаться под кожей. В этих случаях процесс заболевания проходит с различными индивидуальными осложнениями.

Хроническая фаза

Переход болезни в хроническую стадию длиться примерно 3 месяца после заражения. Вся симптоматика и болезненные проявления на данном этапе связаны с вредоносными изменениями желчных путей и печени. Хроническая стадия протекает с такими проявлениями как:

• гепатомегалией – увеличением печени;
• периодическими болями в правом подреберье и области живота;
• тошнотой;
• нарушением стула;
• снижением аппетита;
• признаками холестаза.

В общем исследовании крови проявляется неявная анемия и незначительно повышение эозинофилов (до 10%).

В запущенную фазу болезни в биохимическом исследовании крови выявляют:

• изменение белкового спектра крови;
• увеличение уровня гамма-глобулина;
• высокую активность ферментов (ГГТП, АСТ, АЛТ, ЩФ);
• повышение уровня билирубина.

Без своевременного и поэтапного лечения может развиться множество осложнений фасциолеза.

Длительная инвазия у человека вызывает:

1. Цирроз печени.
2. Гепатит.
3. Гнойный или хронический холецистит.
4. Подкожные абсцессы.
5. Гнойный ангио холангит.
6. Анемию.
7. Абсцесс печени.
8. Поражение грудных желез.
9. Инфицирование легких.

Диагностика фасциолеза

Выявление недуга на раннем этапе достаточно трудная задача, для этого больному необходимо обратиться к врачу инфекционисту. Постановка диагноза основывается на различных данных.

1. Эпидемиологические данные включающие такие факты:

• потребление воды из прудов или других, не отвечающих нормам источников;
• купание в загрязненном стоячем водоеме;
• использование неочищенной воды для мытья еды и посуды;
• употребление немытых овощей и трав в пищу.

2. Клинические данные – выявление наличия вышеописанных симптомов ранней или хронической стадии заболевания.

3. Получение данных лабораторных исследований разнятся для каждой фазы заболевания.

• На ранней стадии инвазии фасциолой гепатики нет необходимости проводить копроовоскопию, по причине того что данный гельминт начинает откладывать яйца лишь через 3-4 месяца. Поэтому главным образом проводят комплексный анализ крови на различные антитела (реакции ИФА, РНГА, РИФ).
• Для хронической фазы болезни гистологическая копрограмма дает исчерпывающие ответы о заболевании. Для фасциолеза исследование кала проводят два раза, чтобы исключить вероятность отображения в анализе неистинных яиц, которые попали в организм человека с потреблением печени из консервов или паштетов. Иногда врач может назначить томографию или УЗИ брюшной полости.

Дифференциальный анализ проводят с различными заболеваниями, имеющими схожую симптоматику: гепатит, аллергические проявления, различные гельминтозы, холецистит, цирроз печени, холангит, гастродуоденит и прочие.

Лечение фасциолеза

Для каждого этапа заболевания назначается определенный курс лечения. На ранней стадии развития недуга больной подлежит госпитализации, при хроническом течении фасциолеза пациенты проходят амбулаторную лекарственную терапию.

Медицинская помощь при острой фазе

Поэтому больному назначают симптоматическое и патогенетическое лечение, направленное на снятие болевых ощущений и остро выраженных проявлений заражения.

Для этого назначаются:

• желчегонные;
• гепатопротекторные;
• сорбенты;
• пробиотики;
• при проявлении признаков гепатита выписывают преднизолон;
• спазмолитики;
• при воспалении назначают антибактериальные лекарства;
• антигистаминные.

После утихания явно выраженных признаков заболевания назначают препараты группы антигельминтных.

Во время курса терапии необходим покой. А сам процесс лечения жестко контролирует лечащий врач.

Терапия в хронической стадии

Для лечения в запущенной стадии фасциолеза применяют спазмолитики и физиопроцедуры. Когда болевые синдромы не выражены, применяют желчегонные средства. Также для терапии используют хлоксил и препараты, направленные на общее укрепление организма. При наличии сопутствующих бактериальных воспалений желчных путей назначают антибиотики.

По истечению 3-4 месяцев после лечения больному необходимо пройти контрольные анализы кала на наличие яиц фасциол и дуоденального содержимого. Данные исследования проводят повторно также на 6, 12 и 24 месяца.

Профилактика

Во избежание факта заражения двуусткой печеночной проводят ряд мер:

1. Исключают возможность попадания в организм неочищенной воды из стоячих водоемов, для этого используя простое кипячение. Если возможности таким способом ограничить вероятность заражения отсутствует, то необходимо как минимум процедить воду через ткань.
2. Употребляют в пищу только чистые травы и овощи, которые были вымыты с обеззараживающими средствами или обданы кипятком.
3. Проводят ветеринарные профилактические меры, направленные на уменьшение заболеваемости домашнего скота, подразумевающие использование свежего сена (срок заготовки не позднее 6 месяцев) и борьбу с различными моллюсками в водоемах рядом с выпасом животных.
4. Обеспечивают выявление и своевременное лечение недуга у человека и животных.

В большинстве случаев при своевременном обращении к врачу фасциолез подлежит полному излечению. Но лучше избежать этого заболевание, ведь достаточно лишь пользоваться самыми простыми правилами гигиены питания.

Фасциолез - заболевание животных, возбудителем которого являются трематоды: фасциола обыкновенная - Fasciola hepatica и реже фасциола гигантская - Fasciola gigantica, относящиеся к семейству Fasciolidae. Это заболевание выражается в остром или чаще в хроническом воспалении печени, а также желчных ходов и сопровождается общей интосикацией, расстройством питания. Нередко фасциолез принимает форму энзоотии.

Фасциолезом большей частью поражаются овцы, козы, крупный рогатый скот, верблюды, ослы, значительно реже свиньи, лошади, кролики, северные олени, зайцы, белки, бобры, нутрии. Иногда фасциолез встречается у людей.

От фасциолеза гибнут преимущественно овцы, особенно в молодом возрасте. Тяжелые формы болезни наблюдаются и у крупного рогатого скота. Заболевание имеет обычно стационарное распространение главным образом в сырых, болотистых и заливных местностях.

Экономический ущерб от фасциолеза в основном складывается из следующих моментов:

1) массовой гибели скота во время энзоотии;

2) значительных потерь в весе вследствие истощения животных при хроническом течении болезни;

3) снижения удоя молока у крупного рогатого скота, годами болеющего фасциолезом, в среднем на 10%, а при сильных инвазиях на 20% и более;

4) браковки пораженных печеней убойных животных.

Питаются фасциолы кровью из капилляров тканей хозяина.

Нервная система состоит из нервных узлов, расположенных под глоткой; от них идут стволы в различные участки тела.

Их общий семявыносящий проток заключен в кожномышечный мешок-половую бурсу. В ее полости находятся семенной пузырек и половой член - циррус, открывающийся наружным половым отверстием на брюшной стороне впереди брюшной присоски.

Фасциолы - гермафродиты. У них возможно как самооплодотворение, так и перекрестное оплодотворение. Сперматозоиды продвигаются по каналу матки и поступают в оотип, где и происходит их взаимная ассимиляция с яйцевыми клетками.

Фасциола гигантская встречается в южных и юго-восточных областях европейской части СССР.

Фасциолез: развитие фасциол. Фасциола обыкновенная живет в желчных ходах печени животных (у крупного рогатого скота фасциол нередко находят и в легких), где она выделяет огромное количество яиц (сотни тысяч). Из печени яйца через желчный проток вместе с желчью попадают в кишечник, а оттуда, перемешиваясь с фекалиями, выбрасываются наружу.

Овальной формы, золотисто-желтого цвета яйца фасциол снаружи покрыты гладкой оболочкой, состоящей из четырех слоев. Они имеют 0,12 - 0,15 мм в длину и 0,07 - 0,08 мм в ширину. На одном из полюсов яйца находится крышечка. Во внешней среде при благоприятной температуре (от 15 до 30°) в яйце развивается зародыш - мирацидии. При наличии кислорода, влаги и света последний через 10 - 25 дней (при рН в пределах 5 - 7,7) вылупляется из яйца и начинает свободно плавать в жидкости (небольшие лужицы, канавы, пруды, речки). В темноте мирацидии из яиц не выходят и могут в них сохраняться длительное время (до 8 месяцев).

Тело мирацпдия (эмбриона, вылупившегося из яйца) густо покрыто ресничками, достигает 0,19 мм в длину и 0,026 мм в ширину. Эмбрион может сохраняться в воде не более 40 часов. Он чувствителен к воздействию различных химических веществ. Для его дальнейшего развития необходихМ промежуточный хозяин - малый усеченный прудовик - Limnaea truncatula (В 1952 г. усеченный прудовик переведен в род Galba.)

Тело прудовика (улитки) покрыто снаружи раковиной яйцевидной или веретенообразной формы. Раковина завита вправо; последний оборот ее заметно расширен. Малый прудовик имеет до 10 мм высоты и 5 мм ширины. Живет он обычно на глубине до 10 - 40 см в ямах с водой, небольших прудах, родниковых ручейках, лужах с илистым дном, поросших травой. Прудовики размножаются в воде, откладывая значительное количество яиц на стебли растений, камни и прочие предметы. Из яиц через 8-10 дней выходят молодые прудовики. Последние хорошо перепосят низкую температуру (могут зимовать подо льдом) и высыхание, зарываясь во влажный ил или прикрепляясь к стеблям травы. Некоторое время (до двух месяцев) моллюски могут сохраняться даже в сухом песке.

Промежуточными хозяевами фасциол могут быть, кроме малого прудовика, другие виды моллюсков рода Limnaea; так, экспериментально установлено, что в Армении ими являются молодые формы Limnaea peregra, Limnaea ovata, Galba palustris, Limnaea stragnalis, Radix lagotis.

Мирацидий, плавая в воде, наталкивается на моллюска, в тело которого он активно внедряется. Попав затем в печень прудовика, мирацидий сбрасывает свой ресничный покров и превращается в спороцисту мешковидной формы (длина 0,15 мм); в ней содержатся зародышевые клетки. Постепенно увеличиваясь в размерах, эти клетки по прошествии 15 - 30 дней формируют редии - продолговатые образования, снабженные ртом, глоткой и слепо заканчивающимся кишечником. Когда спороциста увеличивается (до 0,5 - 0,7 мм) и редии достигают в длину 0,26 мм, они прорывают оболочку спороцисты и выходят из нее, оставаясь в органах моллюска.

Из одной спороцисты путем бесполого деления (партеногонии) образуется 5 - 15 редий, каждая из которых может дать новое поколение личинок (дочерних редий). Редии продолжают свой рост, увеличиваются до 1 мм в длину и через 35 - 40 дней формируют до 15 - 20 церкариев, снабженных двумя присосками, длинным хвостом и разветвленным кишечником (по форме они похожи на головастиков). Срок развития от мирацидия до церкария в теле моллюска исчисляется 50 - 80 днями.

Достигнув определенного возраста, церкарии выходят из организма моллюска через его ротовое отверстие и начинают плавать в воде, используя для этого свой хвост. Церкарии имеют до 0,28 - 0,3 мм в длину и максимально до 0,23 мм в ширину. На спинной и брюшной сторонах они несут кожные цистогенные железы. Число церкариев у одного зараженного моллюска может достигать 600 - 800. Из моллюска они обычно выходят в течение нескольких недель.

Таким образом, полное развитие зародыша фасциолы представляется в следующем виде: во внешней среде - 1) яйцо, 2) мирацидий; затем у моллюска - 3) спороциста, 4) редии и из них 5) церкарии. На полпый цикл развития от яйца до церкария требуется от 70 до 100 дней.

Циста адолескария толстая и состоит из двух оболочек. В ней содержится подвижный зародыш фасциолы с хорошо выраженными ротовой и брюшной присосками, разветвленным кишечником и экскреторным пузырем.

На зараженных пастбищах животные проглатывают адолескариев, когда пьют воду из луж, прудов и канав или поедают траву. В кишечнике животного оболочка адолескариев растворяется и зародыши с помощью секрета «желез проникновения» попадают в желчные ходы печени и там развиваются в половозрелые формы фасциол.

Фасциолы проникают в желчные ходы двумя путями. Часть личинок внедряется в слизистую оболочку кишечника, в кишечные вены и через воротную вену продвигается в печень. Оказавшись в сосудах с малым диаметром, молодые фасциолы не могут двигаться дальше; они пробуравливают сосудистую стенку, затем печеночную ткань и спустя несколько недель проникают в желчные ходы. Другая часть личинок проходит через стенку кишечника в брюшную полость, а затем через капсулу печени в желчные ходы.

У мелких лабораторных животных (кролики) фасциолы достигают половой зрелости через 2 месяца.

Цикл развития фасциолы гигантской сходен с таковым фасциолы обыкновенной. В условиях Армянской ССР промежуточным хозяином для этой фасциолы служит моллюск Limnaea limosa (П. К. Сваджян). Развитие мирацидиев до стадии церкариев у промежуточного хозяина длится 41 - 60 дней (при температуре 19 - 29,5°). Промежуточными хозяевами могут быть и другие виды моллюсков рода Limnaea (L. peregra, L. ovata, L. truncatula).

На развитие фасциолы гигантской в организме овец и крупного рогатого скота требуется более 3 месяцев.

Предполагают, что ранней весной животные не заражаются фасциолезом. Так, в центральных областях европейской части СССР у молодых животных (ягнят, телят), находившихся на пастбище с весны до октября, яиц фасциол при лабораторном исследовании не находят. В летние месяцы при случайных вскрытиях также не регистрируют в печени молодых животных половозрелых фасциол. Часть зародышей фасциол может, однако, перезимовать в теле малого прудовика. Такие зародыши, по мере их созревания, в июне покидают тело моллюска и способны заражать животных. Адолескарии стойки и долго не погибают при - 4°(- 6°). Например, в условиях Московской области часть адолескариев может выживать до весны. При обычной летне-осенней температуре во влажном сене и в воде они сохраняются 5 месяцев и более.

Заражение фасциолезом происходит летом (со второй половины июня) и притом всего интенсивнее в последние месяцы пребывания животных на пастбище. К этому времени на последнем значительно увеличивается количество моллюсков, а в водоемах появляется множество церкариев и адолескариев, успевших за лето развиться и размножиться у промежуточного хозяина.

В дождливые годы массовое заражение животных фасциолезом нередко отмечается даже в местах, где нет луж и болот; наоборот, в засушливые годы, когда эти мелкие водоемы пересыхают, распространение фасциолеза резко снижается.

Высокая инвазия фасциолеза наблюдается в особенности там, где животных длительно выдерживают на одних и тех же сырых пастбищах. Пребывая на одном и том же участке, зараженный скот выделяет вместе с фекалиями яйца фасциол, все больше и больше загрязняет пастбища и через некоторое время на них же инвазируется вновь. Следует иметь в виду, что в теле прудовика из одного мирацидия может развиться 100 - 150 деркариев, поэтому наличие в стаде даже небольшого числа животных, зараженных фасциолами, представляет серьезную опасность.

В зимнее время животные (в центральных и северных зонах) фасциолезом не заражаются. Летом при стойловом содержании такое заражение может иметь место, когда животным скармливают траву, скошенную на низменных пастбищах, так как на ней могут находиться прикрепленные адолескарии.

Фасциолез: патогенез и патологоанатомические изменения при фасциолезе. Патогенное действие фасциол на животных слагается в основном из расстройства питания, явлений отравления токсинами и ядовитыми продуктами жизнедеятельности фасциол, гидремии, заноса микробов из кишечника в другие органы и ткани и т. д.

Увеличившиеся в размерах фасциолы перемещаются из печеночной ткани в желчные протоки и закупоривают их; следствием этого бывает застой желчи.и желтуха (механическая желтуха).

Молодые фасциолы, мигрируя из кишечника в печень и желчные ходы, заносят туда различные бактерии (из группы Coli и др.). Размножаясь в желчных ходах, эти микробы усугубляют интоксикацию органмзма и могут способствовать развитию различных инфекций. В связи с заносом патогенных бактерий личинками фасциол в печени и других органах часто образуются гнойники.

Фасциолез: патологоанатомические изменения при фасциолезе в печени зависят от степени инвазии фасциолами. Если она принимает массовый характер, наблюдают вначале острое воспаление органа, который бывает увеличен и гиперемирован. На нем видны очаги и в них тёмнокрасные тяжи до 2 - 5 мм длины, свернувшаяся кровь и очень мелкие фасциолы, различимые только под лупой после соответствующей обработки печени. Количество молодых фасциол достигает 1000 и более. На серозном покрове заметны мелкие кровоизлияния, иногда фибринозные пленки. При сильной инвазии обнаруживают перитонит, а иногда - и обильное кровотечение (до 2 - 3 л) в брюшную полость. Слизистые оболочки матовобледные.

Через некоторое время (2 - 3 месяца) развивается хроническое воспаление печени; она становится плотной, а желчные ходы расширяются; в них содержится большое количество слизисто-кровянистой жидкости и множество фасциол. На месте разрушенной печеночной ткани появляются рубцовые серовато-белые тяжи. Слизистая оболочка желчных ходов утолщена вследствие усиленного развития соединительной ткани. Стенки желчных ходов становятся твердыми (обизвествляются) и внутренняя их поверхность - шероховатой. Они выступают на печепи в виде плотных тяжей, идущих в различных направлениях. Расширенные желчные ходы наполнены грязнобурой жидкостью, фасциолами, а иногда в них содержатся гнойные массы с примесью крови.

Паренхима печени обесцвечивается; края ее иногда закругляются. Обычно сильно пораженная печень в 2 - 3 раза увеличивается в весе (особенно у крупного рогатого скота).

В случаях слабой инвазии изменения желчных ходов с поверхности печени мало заметны; при прощупывании органа удается обнаружить утолщенные желчные ходы, в которых при разрезе находят фасциол. Чаще всего фасциолез сопровождается хроническим катаральным воспалением желчных протоков и интерстициальным воспалением печепи. При значительном обизвествлении желчных ходов имеющиеся в них фасциолы погибают или передвигаются в другие, менее измененные участки. В сильно пораженном органе фасциол нередко не находят, и об их пребывании свидетельствуют лишь обизвествленные желчные ходы.

При интенсивной инвазии у овец и крупного рогатого скота наблюдают резкое исхудание и явления гидремии. У таких животных мышцы пропитаны серозной жидкостью, дряблы; мясо водянисто, сероватого цвета. В брюшной и грудной полостях, а также в сердечной сорочке скопляется прозрачный транссудат.

У крупного рогатого скота фасциолы, кроме печени, часто встречаются в легких (до 20%). Последние с поверхности имеют нормальный цвет, местами на них заметны резко ограниченные плотные узлы величиной от грецкого ореха до куриного яйца. Содержимое такого узла состоит из полужидкой массы темнобурого цвета, 1 - 2 фасциол, живых или в стадии распада. Вся масса окружена соединительнотканной капсулой, часто обизвествленной.

У беременных животных при фасциолезе может произойти внутриутробное заражение плода (интраутеринная инвазия). Однако последняя не имеет существенного значения в эпизоотологии фасциолеза.

Первичное заболевание животных фасциолезом приурочивается к концу лета и осени, а хроническая форма его может наблюдаться в течение всего года.

У овец и коз фасциолез протекает в острой или хронической форме. Острая формафасциолеза встречается только осенью. Для начальной стадии болезни характерна лихорадка (часто просматривается). Больные угнетены, быстро устают, отстают от стада, теряют аппетит; в области печени у них увеличена площадь притупления, повышена чувствительность. Затем быстро развивается анемия, уменьшается количество эритроцитов (до 3 - 4 миллионов), резко падает процент гемоглобина. Слизистые оболочки бледные.

Хроническая форма фасциолеза. Если зараженное животное вскоре не погибает, у него через 1 - 2 месяца усиливается анемия, бледнеют слизистые оболочки, шерсть становится сухой и легко выпадает, особенно на боках и груди. Затем появляются холодные отеки на веках, в межчелюстном пространстве, на груди, нижней части живота. Желтуха бывает незначительной. Овцы плохо едят, сильно худеют, молоко их становится жидким, и ягнята плохо сосут больных матерей. У отдельных овец отмечаются нервные явления, напоминающие по своей форме ложную вертячку, и выкидыши в последний период суягности, В конечном итоге пораженные животные погибают от истощения.

Когда овцы заражены менее интенсивно, болезнь принимает затяжной характер. Перезимовавшие больные овцы весной на пастбище поправляются, но с переходом их на стойловое содержание снова худеют. Такие хроники распространяют фасциолезную инвазию. При единичной инвазии клинические признаки выражены слабо или отсутствуют. Такие носители фасциол также способствуют рассеиванию инвазии.

Особенно тяжело протекает фасциолез у овец при недостатке в кормах витаминов (витамин А) и солей кальция.

Фасциолез: диагностика . Острую форму точно диагносцируют только методом гельминтологического вскрытия при обнаружении в паренхиме печени малых размеров фасциол и массовых кровоизлияний, а в брюшной полости - крови или жидкости. Ввиду сходства клинических признаков фасциолеза и некоторых других заболеваний, диагноз необходимо подтвердить исследованием фекалий (овец, коз и крупного рогатого скота) методом последовательных сливов. Фекалии берут из прямой кишки животного в количестве около 50г. Этим методом яйца фасциол обнаруживают максимум у 60% овец и у 30 - 40% крупного рогатого скота, зараженных фасциолезом.

Яйца фасциол имеют крышечку. Последняя делается хорошо видимой, когда к препарату прибавляют несколько капель раствора едкого кали. В яйце содержатся в большом числе, заполняя всю его полость, желточные клетки.

Точный диагноз фасциолеза устанавливают только по наличию клинических признаков, подтвержденных обнаружением яиц в фекалиях, или при вскрытии павших животных, когда в печени находят большое количество фасциол. Животных, у которых отсутствует клиника и при копрологических исследованиях обнаруживают единичные яйца, считают фасциолоносителями.

Н.Н.Комарицын (1952) наблюдал у крупного рогатого скота при фасциолезе били-рубинемию (до 19мг%) и уробилинурию. Так как в моче у коров уробилин содержится всегда (в различных показателях), поэтому при подозрении на фасциолез рекомендуется дополнительно исследовать кровь с целью установления наличия билирубинемии.

Фасциолоносительство у животных можно выявить проверкой убойных животных на мясокоитрольных станциях и убойных площадках.

Иммунобиологические методы для диагностики фасциолеза (офталмо-реакция, реакции внутрикожная и связывания комплемента) пока в широкой практике не применяются.

Установлено, что при внутрикожной туберкулинизации крупного рогатого скота, зараженного фасциолезом, могут наблюдаться положительные и сомнительные реакции у взрослых животных, свободных от туберкулеза (реакции часто наблюдаются при вторичном введении туберкулина). Глазная проба туберкулином у таких животных в 90% случаев дает отрицательный результат. При патологоанатомическом и гистологическом исследовании этих животных (положительно и сомнительно реагирующих на туберкулин) в 99,3% случаев туберкулезных изменений не обнаружено (А. И. Утешев).

По данным К. А. Поповой и А. И. Утешева, в хозяйствах, неблагополучных по фасциолезу (с инвазированностью от 70 до 90%), число реагирующих на внутрикожную тубсркулинизацию животных достигало 7 - 37%. После двукратной дегельминтизации (с промежутком 21/2 месяца) у фасциолезных животных, реагирующих на внутрикожную пробу туберкулином, реакции исчезают в 51 - 56% случаев, а у значительной части скота положительные реакции переходят в сомнительные. Наряду с этим у некоторых животных, нс давших реакции на внутрикожное введение туоеркулина при первом исследовании, после двукратной дегельминтизации (через 21/2 месяца) появляются положительные внутрикожныо реакции. Во избежание диагностических ошибок в хозяйствах, неблагополучных по фасциолезу, за 4 - 5 месяцев до планового обследования на туберкулез необходимо дегельминтизировать крупный рогатый скот.

Фасциолез: лечение . Овец и коз, больных фасциолозом, лечат четыреххлористым углеродом, а крупный рогатый скот - гексахлорэтаном-фасциолином (прежнее название его - гексахлорэтап). Четыреххлористый углерод у крупного рогатого скота не применяют.

При приеме внутрь четыреххлористый углерод всасывается в тонком кишечнике и попадает прежде всего в печень. Вначале он влияет на центральную нервную систему (ослабляет сердечную деятельность), а позднее - на печень. Даже малые (терапевтические) дозы вызывают частичную дегенерацию печеночных клеток. Процесс этот обратим, и уже через несколько дней они восстанавливаются до нормы. Большие дозы препарата, особенно при частых повторных введениях, обусловливают жировую дегенерацию и некроз печеночной ткани. У отдельных овец после введения четыреххлористого углерода в крови уменьшается концентрация кальция и повышается в 2 - 4 раза содержание билирубина (накопление гуанидина). Недостаток ионизированного кальция повышает порозность сосудов.

При массовой дегельминтизации овец четыреххлористым углеродом наблюдаются единичные случаи смерти животных, а в отдельных хозяйствах отмечается значительный отход их.

Такие случаи смерти овец и их переболевания регистрируются преимущественно в центральных и северных областях Советского Союза, особенно в сентябре и октябре в засушливые годы и в марте, апреле весной. В южных зонах подобные осложнения у овец бывают редко. Так, в Ставропольском крае в 1940 г. при массовой дегельминтизации овец (было обработано 400 тысяч голов) против гемонхоза с применением больших доз. (8 - 10 мл) четыреххлористого углерода токсикозов у овец но наблюдалось.

Н. И. Середа установил экспериментально, что введение в организм крупного рогатого скота и овец четыреххлористого углерода в дозе 0,015 на 1 кг живого веса сопровождается увеличением в крови процента гуанидина и билирубина, при одновременном уменьшении ионизированного кальция и сахара. Так как ионизированные соли кальция нейтрализуют свободный билирубин и гуанидин, то причиной гипокальцемии Н. И. Середа считает накопление в организме билирубина и гуанидина.

Токсикозы после применения лечебных доз четыреххлористого углерода наблюдаются у овец, имеющих кальцевый дефицит: он вызывает у таких животных гипокальцемию и нередко смерть. Подкожным или внутримышечным введением 5 мл 5% раствора глюкопата кальция, а также скармливанием за 1 - 2 недели до введения четыреххлористого углерода гороховой соломы, мясокостной муки, отрубей и других кормов, богатых солями кальция и витаминами, можно предотвратить токсикозы и явления гипокальцемии.

У части овец после применения четыреххлористого углерода отмечается незначительное переболевапие: общее угнетение, плохой аппетит, повышение температуры тела. Обычно эти явления длятся 1 - 3 дня и исчезают.

Выраженные токсикозы сопровождаются следующей клинической картиной. Овцы ложатся, отстают от стада; у них повышается до 40, а иногда до 41° температура тела, наблюдаются общее угнетение, атония рубца и преджелудков; перистальтика ослаблена; позднее развивается тимпания рубца и кишечника, наступают судороги, ослабление сердечной деятельности; при надавливании на живот у овцы проявляется болезненность.
У отдельных овец в последней стадии беременности иногда бывают аборты. Смерть обычно наступает через 18 - 24 и реже через 36 - 48 часов после дачи четыреххлористого углерода.

При вскрытии павших и прирезанных овец находят картину геморрагического воспаления желудочно-кишечного тракта. У овец, прирезанных в ранний период (через 12 - 18 часов после дачи четыреххлористого углерода), выраженные патологические изменения бывают только в рубце (геморрагическое воспаление).

Погибают от токсикозов преимущественно взрослые овцы и в меньшем проценте молодняк. Состояние их упитанности роли не играет (гибнут овцы истощенные, с хорошей и вышесредней упитанностью), так же как и техника введения четыреххлористого углерода (через рот или непосредственно в рубец). После введения четыреххлористого углерода переболевают и погибают за¬раженные и не зараженные фасциолезом овцы.

Длительное применение даже малых доз четыреххлористого углерода ведет к циррозу печени. Овца легче переносит большую разовую дозу этого препарата, нежели несколько дробных доз. Вот почему нельзя прибегать к повторным дегельминтизациям, следующим вскоре одна за другой.
При наступивших уже токсикозах назначение препаратов кальция (мел и др.) через рот не дает эффекта, так как соли кальция медленно усваиваются. В таких случаях овцам назначают внутрь парное молоко, вводят внутримышечно 5% раствор хлористого кальция.

Четыреххлористый углерод действует послабляюще, поэтому у значительного процента обработанных овец на следующий день выделяются полужидкие фекалии.

При отсутствии четыреххлористого углерода у овец и коз можно применять фасциолин, эффективность которого значительно ниже. Фасциолин назначают овцам и козам в дозе 0,2 - 0,4 г на 1 кг живого веса в форме эмульсии, суспензии или в порошке. Суспензии готовят с бентонитом (особый сорт глины) в соотношении: 9 частей фасциолина и 1 часть сухого бентонита с добавлением к хорошо растертой смеси 15 частей воды. Соответствующая доза вводится из бутылки или через зонд.

Доза фасциолина для крупного рогатого скота та же (0,2 - 0,4 на 1 кг живого веса). Истощенным животным его вводят в два приема по 0,1 на 1 кг живого веса, с двух-трехдневным интервалом. У отдельных животных фасциолин может вызвать явления тимпании, поэтому за один день до дегельминтизации и в течение 3 дней после нее скоту нельзя давать легкобродящих и богатых белком кормов. В первые дни (1 - 2 дня) после дегельминтизации часть коров снижает удой.

Дифтортетрахлорэтан-фреон 112 (Ф-112) в дозе 0,1 - 0,2 г на 1 кг живого веса дает почти полное освобождение овец от фасциол. Этот советский препарат вводят непосредственно в рубец через кожные покровы (Н. В. Демидов).

Фасциолез: профилактические мероприятия . Фасциолез - заболевание, общее всем видам сельскохозяйственных животных. Для успешной ликвидации его необходим сложный комплекс профилактических мероприятий, слагающийся из предотвращения загрязнения зародышами фасциол пастбищ и водоемов, охраны животных от заражения, оздоровления инвазированных животных, обезвреживания навоза, мелиорации земель и др.

В районах, где фасциолез стационарен, плановую дегельминтизацию осуществляют одновременно в целом районе (в группе сельсоветов, в колхозах, подсобных хозяйствах), подвергая обработке всех животных населенного пункта, независимо от их принадлежности (включая и животных индивидуального пользования) с тем, чтобы на оздоравливаемой территории не осталось скота, зараженного фасциолезом. Для учета эффективности мероприятий через 10 - 15 дней после зимних дегельминтизаций выборочно (от 10 - 20% дегельминтизированных животных) исследуют фекалии методом последовательных сливов.

Биотермическое обезвреживание навоза при фасциолезе - весьма важная профилактическая мера в борьбе с фасциолезом и другими гельминтозами. Во всех животноводческих фермах надлежит иметь навозохранилища, куда должен вывозиться весь навоз. Там, где навозохранилищ нет, навоз можно складывать на недоступных для животных площадках. Вначале навоз складывают рыхло небольшими кучами (до 1 м3), чтобы обеспечить свободный доступ воздуха во все слои его. С повышением температуры в куче, ее утрамбовывают и покрывают новым слоем навоза. Так поступают в течение нескольких месяцев, складывая навоз в штабели до вывозки его в поле.

Для предотвращения вымывания и выщелачивания из удобрения ценных органических веществ, над кучами и штабелями делают навесы, а под ними настилают плотный пол или подкладку из слоя сухой соломы; вокруг штабелей вырывают канавы. Зародыши фасциол и других гельминтов, находящиеся в фекалиях в огромном количестве, под действием развивающейся в навозе высокой температуры быстро погибают, после чего обезвреженное удобрение можно вывозить на поля.

Борьба с моллюсками при фасциолезе. В борьбе с промежуточным хозяином фасциолы - малым прудовиком большое значение имеет осушка (мелиорация) болотистых, низменных пастбищ. Одной мелиорацией нельзя, однако, достигнуть полного уничтожения моллюсков, так как между кочками, в канавах, нередко остаются небольшие ямки и впадины, в которых могут частично сохраняться и развиваться прудовики. Поэтому осушка пастбищ дополняется химической и биологической борьбой с моллюсками. Так, небольшие водоемы со стоячей водой, заселенные большим числом моллюсков, периодически (1 - 2 раза в год) обрабатывают раствором медного купороса в концентрации 1: 5000 во всем объеме воды. Обработка болот с незначительной влажностью эффективна лишь при условии обильного орошения тем же раствором из расчета не менее 5 л его на 1 м2 площади (Панова). Для уничтожения моллюсков в водоемах биологическим методом рекомендуется разводить гусей и уток, которые истребляют прудовиков, очищая от них водные бассейны.

Пастбищная профилактика. Рекомендуется не выпасать животных на заболоченных, низменных пастбищах. Когда хозяйства вынуждены использовать такие пастбища, животных на них держат не более 11/2 - 2 месяцев и затем переводят на другие участки, не стравливавшиеся в течение текущего сезона.

В колхозах, где имеется несколько бригад (населенных пунктов), молодняк (телят и ягнят) после отъема держат на отдельных изолированных пастбищах, на которые в течение всего выпасного сезона не допускается взрослый скот (лучше всего переводить молодняк для выпаса в те бригады, где не размещены фермы крупного рогатого скота и овец).

Сено, собранное на инвазированных пастбищах, скармливают животным после 6-месячного его хранения.

Водопой при фасциолезе. Животных лучше всего поить из автопоилок или из колодцев с благоустроенными желобами, колодами. Можно поить и из речек, но при наличии хороших подходов к воде, усыпанных гравием, песком. Весьма часто (особенно на Украине) скот содержится на сухих пастбищах, и животные заражаются фасциолезом у мест водопоя, когда для этой цели используются небольшие ручейки с топкими берегами или пруды с неблагоустроенными подходами к берегам.

Планирование мероприятий при фасциолезе . Ветеринарный врач ветеринарного участка разрабатывает план оздоровления животных от фасциолеза по каждому колхозу, с учетом в нем всех неблагополучных пунктов, ферм, а также животных, принадлежащих колхозникам. В плане отражают количество животных (крупного рогатого скота и овец), подлежащих дегельминтизации в каждом пункте, сроки лечения, потребность в антгельминтиках, даты копрологических исследований после зимней дегельминтизации, мелиоративные работы, пастбищную профилактику. В план обработок в первую очередь включают хозяйства, наиболее неблагополучные по фасциолезу.

Неблагополучными по фасциолезу считают те пункты, в которых наблюдались случаи заболеваний или при патологоанатомических вскрытиях (осмотрах) и копрологических исследованиях выявлялись фасциолоносители. Последние наиболее полно обнаруживаются в январе - феврале.

В хозяйствах, где крупный рогатый скот и овцы содержатся на общих пастбищах, вначале обследуют овец. При выявлении фасциолеза у последних считают неблагополучным по этой инвазии и крупный рогатый скот данного пункта.

В дождливые годы предусматривают большее количество исследований и проведение профилактических дегельминтизаций в пунктах, бывших неблагополучными в предшествовавшие годы.

В целях усовершенствования мероприятий в борьбе с фасциолезом необходимо изучать динамику фасциолезной инвазии у овец и крупного рогатого скота в различных зонах, выявлять видовой состав моллюсков - промежуточных хозяев, их экологию и степень инвазированности зародышами фасциол в различные периоды года, изыскивать новые эффективные препараты против фасциол, изучать пастбищную профилактику и методы оздоровления водоемов.

Большого внимания требуют и вопросы прижизненной диагностики и динамики развития фасциол в организме дефинитивных хозяев.

Случаи заражения фасциолезом человека не так часты, как животных. Однако в истории известны случаи массовых инвазий среди населения. Самая знаменитая из них зафиксирована в Иране, когда заражению подверглись более 10 тысяч человек. На данный момент заболевание периодически фиксируется в странах Африки, Южной Америки, Средней Азии. Не редки случаи заболеваемости и в европейских странах, таких как Франция, Португалия, Молдова, Беларусь, Украина. Регистрируется фасциолез и в некоторых российских регионах.

Причины фасциолеза

Из ЖКТ в печень личинки гельминта могут попасть двумя способами: гематогенно либо путем интенсивной миграции сквозь глиссонову капсулу. Основные патологические нарушения появляются при миграционном движении личинок червя через печеночную паренхиму. Данный процесс длится более месяца. Главным местом обитания взрослых особей глиста являются желчные протоки. В некоторых случаях личинки могут локализироваться в несвойственных для них местах: подкожные ткани, головной мозг, легкие, поджелудочная железа и другие.

Весомый вклад в отравление организма человека вносят продукты жизнедеятельности гельминтов. При перемещении червь заносит в печень микрофлору кишечника, которая влечет за собой распад застойной желчи и, как следствие, образование микронекрозов и микроабсцессов. В результате в организме наблюдаются нарушения в функционировании различных систем (нервной, сердечно-сосудистой, ретикулоэндотелиальной, дыхательной), происходят сбои в работе ЖКТ, возникают различные патологические рефлексы. Внезапно проявляется существенный недостаток многих витаминов (особенно витамина А), активно развиваются процессы аллергизации.

Со временем у больного расширяется просвет общего желчного протока, происходит утолщение проточных стенок, в результате чего может развиться гнойный холангит.

Мигрируя в тканях печени, гельминты разрушают не только желчные протоки, но и паренхиму, капилляры. Образованные таким образом ходы через короткое время трансформируются в фиброзные тяжи.

Изредка особи червя по кровеносной системе могут попасть в легкие, где, не достигнув стадии полового созревания, погибают.

Симптомы

В симптоматике заболевания выделяют 2 стадии развития: острую и хроническую. Время, которое фасциолез себя никак не проявляет (период инкубации), может длиться от 1 недели до 2 месяцев.

На ранних этапах недуг вызывает острую аллергизацию в организме. Она обуславливает такие симптомы, как головная боль, высокая температура (до 40°С), потеря аппетита, повышенная утомляемость, общее недомогание, слабость. Аллергическая симптоматика выражается в появлении на кожных покровах сыпи, которая зачастую сопровождается зудом. Часто мучают тошнота, рвота, кашель, приступообразные болевые ощущения в области живота (часто в правом подреберье), желтуха, лихорадка. Практически всегда обнаруживается высокая эозинофилия и лейкоцитоз. Печень увеличивается в размерах, ее ткани уплотняются, при надавливании появляются болезненные ощущения. В некоторых случаях на данном этапе фасциолеза наблюдаются симптомы аллергического миокардита: тахикардия, транзиторная артериальная гипертония, приглушенность тонов сердца, загрудинные боли. Могут возникнуть нарушения со стороны дыхательной системы. Если в ранней фазе заболевания отсутствуют различного рода осложнения, сенсибилизационные проявления постепенно затухают, количество эозинофилов в крови также уменьшается.

За острой фазой недуга наступает хроническая. Это происходит спустя 3 – 6 месяцев после попадания возбудителя в организм. На данном этапе развивается гастродуоденит (относительно компенсированный), сопровождающийся проявлениями холепатии (в некоторых случаях панкреатопатии). Если к вышеназванным явлениям добавляется вторичная инфекция, могут возникнуть холангиогепатит или бактериальный холецистохолангит. Все это дополняют диспепсический и болевой синдромы, а также нарушения в работе печени.

Не исключается возникновение и развитие обтурационной желтухи, абсцессов печени, гнойного ангиохолангита, склерозируюшего холангита. При затяжном течении заболевания в печени происходят цирротические изменения, возникает макроцитарная анемия, наблюдаются расстройства стула.

Диагностировать заболевания на ранних этапах (в острой фазе) довольно проблематично. Наличие фасциолеза предполагается при тщательном изучении данных эпидемиологических, анамнестиских и клинических исследований. Допускается вероятность массовой инвазии отдельных групп людей (геологи, туристы и т.д.). При этом выясняется наличие или отсутствие случаев недуга в данном регионе.

В каждом случае осуществляется дифференциальная диагностика. Проводятся одновременные исследования на заражение клонорхозом, трихинеллёзом, описторхозом, эозинофильным лейкозом, вирусными гепатитами (в острой стадии фасциолеза), а также холангитом, холециститом и панкреатитом (в хронической фазе заболевания).

Если есть подозрения по поводу гепатобилиарной системы на наличие возможных осложнений бактериальной природы, необходимо проконсультироваться у хирурга.

Лечение фасциолеза

При выраженных аллергических реакциях, свойственных для острой стадии фасциолеза, лечение заключается в проведении курса десенсибилизирующей терапии: назначается хлорид кальция и антигистаминные препараты. Больной должен придерживаться диеты. Если у инвазированного человека развивается гепатит или миокардит, рекомендуется прием преднизолона (по 30 – 40 мг в сутки) на протяжении недели. Когда симптомы острой фазы проходят, назначается препарат хлоксил. Расчет суточной дозировки осуществляется так: на 1 кг веса человека необходимо принимать 60 мг препарата. Суточная доза пьется в 3 подхода. Курс лечения хлоксилом составляет 5 дней.

Еще один лекарственный препарат, рекомендованный ВОЗ – триклабендазол. Доза действующего вещества должна составлять 10 мг/кг. Лекарство принимается однократно. В запущенных случаях назначается 20 мг/кг. Данная дозировка принимается в 2 подхода, временной интервал между которыми должен составить 12 часов.

Если фасциолез протекает в легкой форме и без осложнений, рекомендуется прием празиквантела. Суточная доза препарата – 75 мг/кг. Лекарство принимается в 3 подхода в течение 1 суток.

Лечение фасциолеза на этапе хронической стадии осуществляется посредством хлоксила. Назначаются также общеукрепляющие препараты и лекарственные средства, избавляющие от холестаза. В случае возникновения инфекции желчных путей бактериальной природы необходим курс лечения антибиотиками.

По окончании курса терапии нужно принимать желчегонные средства для очищения желчных протоков от фрагментов погибших гельминтов.

Проведение профилактических мероприятий, предотвращающих случаи фасциолеза, является приоритетной задачей современной медицины и ветеринарии.

Для оздоровления сенокосов и пастбищ ветеринарными службами используются различные моллюскоцидные средства, предназначенные для снижения количества промежуточных хозяев. В регионах, выступающих в качестве очагов заболевания, заболоченные земли рекомендуется мелиорировать. Для лечения и профилактики животных применяют противоглистные препараты, такие как фазинекс, вальбазен, ацемидофен, ивомеколь плюс, вермитан и прочие. К мероприятиям, снижающим возможность заболевания фасциолезом, относятся смены пастбищных угодий и силосование кормов.

Для человека главными мерами профилактики являются следующие:

1. Тщательное мытье и термическая обработка (обдавание кипятком, отваривание) зелени, ягод, овощей, фруктов.
2. Использование для питья хорошо профильтрованной (желательно кипяченой) воды.
3. Санитарно-просветительное образование населения, живущего на территории, эндемичной по данному гельминтозу.

Прогноз фасциолеза

В большинстве случаев заболевание характеризуется прогнозом, благоприятным для жизни. Летальные исходы, которые регистрируются довольно редко, чаще всего обусловлены возникшими осложнениями.