§21. കോശ ചക്രം

ഒരു കോശം പൂർണ്ണമായി വിഭജിക്കുന്നതിന്, അതിൻ്റെ വലുപ്പം വർദ്ധിക്കുകയും ആവശ്യത്തിന് അവയവങ്ങൾ സൃഷ്ടിക്കുകയും വേണം. പകുതിയായി വിഭജിക്കുമ്പോൾ പാരമ്പര്യ വിവരങ്ങൾ നഷ്ടപ്പെടാതിരിക്കാൻ, അവൾ അവളുടെ ക്രോമസോമുകളുടെ പകർപ്പുകൾ ഉണ്ടാക്കണം. അവസാനമായി, രണ്ട് മകളുടെ കോശങ്ങൾക്കിടയിൽ പാരമ്പര്യ വിവരങ്ങൾ കർശനമായി തുല്യമായി വിതരണം ചെയ്യുന്നതിന്, മകളുടെ കോശങ്ങളിലേക്ക് വിതരണം ചെയ്യുന്നതിന് മുമ്പ് അത് ക്രോമസോമുകളെ ശരിയായ ക്രമത്തിൽ ക്രമീകരിക്കണം. ഈ പ്രധാന ജോലികളെല്ലാം സെൽ സൈക്കിളിലാണ് പൂർത്തിയാക്കുന്നത്.

സെൽ സൈക്കിൾ പ്രധാനമാണ് കാരണം... ഇത് ഏറ്റവും പ്രധാനപ്പെട്ടത് പ്രകടമാക്കുന്നു: പുനരുൽപ്പാദിപ്പിക്കാനും വളരാനും വേർതിരിക്കാനുമുള്ള കഴിവ്. എക്സ്ചേഞ്ചും സംഭവിക്കുന്നു, പക്ഷേ സെൽ സൈക്കിൾ പഠിക്കുമ്പോൾ അത് പരിഗണിക്കില്ല.

ആശയത്തിൻ്റെ നിർവചനം

കോശ ചക്രം - ജനനം മുതൽ മകൾ കോശങ്ങളുടെ രൂപീകരണം വരെയുള്ള കോശങ്ങളുടെ ജീവിത കാലഘട്ടമാണിത്.

മൃഗകോശങ്ങളിൽ, കോശചക്രം, രണ്ട് ഡിവിഷനുകൾ (മൈറ്റോസുകൾ) തമ്മിലുള്ള കാലയളവ് ശരാശരി 10 മുതൽ 24 മണിക്കൂർ വരെ നീണ്ടുനിൽക്കും.

സെൽ സൈക്കിളിൽ നിരവധി കാലഘട്ടങ്ങൾ അടങ്ങിയിരിക്കുന്നു (പര്യായപദം: ഘട്ടങ്ങൾ), അവ സ്വാഭാവികമായി പരസ്പരം മാറ്റിസ്ഥാപിക്കുന്നു. മൊത്തത്തിൽ, സെൽ സൈക്കിളിൻ്റെ ആദ്യ ഘട്ടങ്ങളെ (G 1, G 0, S, G 2) എന്ന് വിളിക്കുന്നു. ഇൻ്റർഫേസ് , അവസാന ഘട്ടത്തെ വിളിക്കുന്നു.

അരി. 1.കോശ ചക്രം.

സെൽ സൈക്കിളിൻ്റെ കാലഘട്ടങ്ങൾ (ഘട്ടങ്ങൾ).

1. ആദ്യ വളർച്ച G1 ൻ്റെ കാലഘട്ടം (ഇംഗ്ലീഷ് വളർച്ചയിൽ നിന്ന് - വളർച്ച), സൈക്കിളിൻ്റെ 30-40% ആണ്, ബാക്കി കാലയളവ് G 0

പര്യായങ്ങൾ: പോസ്റ്റ്മിറ്റോട്ടിക് (മൈറ്റോസിസിന് ശേഷം സംഭവിക്കുന്നത്) കാലഘട്ടം, പ്രിസിന്തറ്റിക് (ഡിഎൻഎ സിന്തസിസിന് മുമ്പ് കടന്നുപോകുന്നു) കാലഘട്ടം.

മൈറ്റോസിസിൻ്റെ ഫലമായി ഒരു കോശത്തിൻ്റെ ജനനത്തോടെയാണ് സെൽ സൈക്കിൾ ആരംഭിക്കുന്നത്. വിഭജനത്തിനു ശേഷം, മകളുടെ കോശങ്ങളുടെ വലിപ്പം കുറയുകയും സാധാരണയേക്കാൾ കുറച്ച് അവയവങ്ങൾ ഉണ്ടാകുകയും ചെയ്യുന്നു. അതിനാൽ, സെൽ സൈക്കിളിൻ്റെ (ജി 1) ആദ്യ കാലഘട്ടത്തിലെ (ഘട്ടം) ഒരു "നവജാത" ചെറിയ കോശം വളരുകയും വലുപ്പം വർദ്ധിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു, കൂടാതെ കാണാതായ അവയവങ്ങൾ രൂപപ്പെടുകയും ചെയ്യുന്നു. ഇതിനെല്ലാം ആവശ്യമായ പ്രോട്ടീനുകളുടെ സജീവമായ സമന്വയമുണ്ട്. തൽഫലമായി, സെൽ പൂർണ്ണമായി മാറുന്നു, "മുതിർന്നവർ" എന്ന് ഒരാൾ പറഞ്ഞേക്കാം.

ഒരു സെല്ലിൻ്റെ വളർച്ചാ കാലയളവ് G1 സാധാരണയായി അവസാനിക്കുന്നത് എങ്ങനെയാണ്?

1. പ്രക്രിയയിലേക്കുള്ള സെല്ലിൻ്റെ പ്രവേശനം. വ്യത്യസ്തത കാരണം, മുഴുവൻ അവയവത്തിനും ജീവജാലത്തിനും ആവശ്യമായ പ്രവർത്തനങ്ങൾ നിർവഹിക്കുന്നതിന് സെൽ പ്രത്യേക സ്വഭാവസവിശേഷതകൾ നേടുന്നു. സെല്ലിൻ്റെ അനുബന്ധ തന്മാത്രാ റിസപ്റ്ററുകളിൽ പ്രവർത്തിക്കുന്ന നിയന്ത്രണ പദാർത്ഥങ്ങൾ (ഹോർമോണുകൾ) വഴിയാണ് വ്യത്യാസം ആരംഭിക്കുന്നത്. ഡിഫറൻഷ്യേഷൻ പൂർത്തിയാക്കിയ ഒരു സെൽ ഡിവിഷൻ സൈക്കിളിൽ നിന്ന് പുറത്തുകടന്ന് അകത്താണ് വിശ്രമ കാലയളവ് G 0 . വ്യതിരിക്തതയ്ക്ക് വിധേയമാകുന്നതിനും കോശചക്രത്തിലേക്ക് മടങ്ങുന്നതിനും സജീവമാക്കുന്ന പദാർത്ഥങ്ങളുടെ (മൈറ്റോജനുകൾ) എക്സ്പോഷർ ആവശ്യമാണ്.
2. കോശത്തിൻ്റെ മരണം (മരണം).
3. സെൽ സൈക്കിളിൻ്റെ അടുത്ത കാലഘട്ടത്തിൽ പ്രവേശിക്കുന്നു - സിന്തറ്റിക്.

2. സിന്തറ്റിക് പിരീഡ് എസ് (ഇംഗ്ലീഷ് സിന്തസിസിൽ നിന്ന് - സിന്തസിസ്), സൈക്കിളിൻ്റെ 30-50% വരും

ഈ കാലഘട്ടത്തിൻ്റെ പേരിൽ സിന്തസിസ് എന്ന ആശയം സൂചിപ്പിക്കുന്നു ഡിഎൻഎ സിന്തസിസ് (റെപ്ലിക്കേഷൻ) , മറ്റേതെങ്കിലും സിന്തസിസ് പ്രക്രിയകളിലേക്കല്ല. ആദ്യ വളർച്ചയുടെ കാലഘട്ടത്തിലൂടെ കടന്നുപോകുന്നതിൻ്റെ ഫലമായി ഒരു നിശ്ചിത വലുപ്പത്തിൽ എത്തിയ സെൽ, ഡിഎൻഎ സിന്തസിസ് സംഭവിക്കുന്ന സിന്തറ്റിക് കാലഘട്ടത്തിലേക്ക് അല്ലെങ്കിൽ ഘട്ടം എസ്, പ്രവേശിക്കുന്നു. ഡിഎൻഎ റെപ്ലിക്കേഷൻ കാരണം, കോശം അതിൻ്റെ ജനിതക പദാർത്ഥത്തെ (ക്രോമസോമുകൾ) ഇരട്ടിയാക്കുന്നു ഓരോ ക്രോമസോമിൻ്റെയും കൃത്യമായ പകർപ്പ് ന്യൂക്ലിയസിൽ രൂപം കൊള്ളുന്നു. ഓരോ ക്രോമസോമും ഇരട്ടിയാകുന്നു, മുഴുവൻ ക്രോമസോം സെറ്റും ഇരട്ടിയായി മാറുന്നു, അല്ലെങ്കിൽ ഡിപ്ലോയിഡ് . തൽഫലമായി, ഒരു ജീൻ പോലും നഷ്ടപ്പെടാതെ രണ്ട് മകൾ കോശങ്ങൾക്കിടയിൽ പാരമ്പര്യ വസ്തുക്കളെ തുല്യമായി വിഭജിക്കാൻ കോശം ഇപ്പോൾ തയ്യാറാണ്.

3. രണ്ടാമത്തെ വളർച്ചയുടെ കാലഘട്ടം G 2 (ഇംഗ്ലീഷ് വളർച്ചയിൽ നിന്ന് - വളർച്ച), സൈക്കിളിൻ്റെ 10-20% ആണ്

പര്യായങ്ങൾ: പ്രീമിറ്റോട്ടിക് (മൈറ്റോസിസിന് മുമ്പ് കടന്നുപോകുന്നു) കാലഘട്ടം, പോസ്റ്റ്സിന്തറ്റിക് (സിന്തറ്റിക് കഴിഞ്ഞ് സംഭവിക്കുന്നത്) കാലഘട്ടം.

G2 കാലഘട്ടം അടുത്ത സെൽ ഡിവിഷനുള്ള തയ്യാറെടുപ്പാണ്. G 2 വളർച്ചയുടെ രണ്ടാം കാലഘട്ടത്തിൽ, കോശം മൈറ്റോസിസിന് ആവശ്യമായ പ്രോട്ടീനുകൾ ഉത്പാദിപ്പിക്കുന്നു, പ്രത്യേകിച്ച് സ്പിൻഡിലിനുള്ള ട്യൂബുലിൻ; എടിപി രൂപത്തിൽ ഊർജ്ജ കരുതൽ സൃഷ്ടിക്കുന്നു; ഡിഎൻഎ റെപ്ലിക്കേഷൻ പൂർത്തിയായോ എന്ന് പരിശോധിച്ച് വിഭജനത്തിന് തയ്യാറെടുക്കുന്നു.

4. മൈറ്റോട്ടിക് ഡിവിഷൻ എം (ഇംഗ്ലീഷിൽ നിന്ന് മൈറ്റോസിസ് - മൈറ്റോസിസ്), സൈക്കിളിൻ്റെ 5-10% ആണ്

വിഭജനത്തിനുശേഷം, സെൽ ഒരു പുതിയ G1 ഘട്ടത്തിലേക്ക് പ്രവേശിക്കുകയും സെൽ സൈക്കിൾ അവസാനിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു.

സെൽ സൈക്കിൾ നിയന്ത്രണം

തന്മാത്രാ തലത്തിൽ, ചക്രത്തിൻ്റെ ഒരു ഘട്ടത്തിൽ നിന്ന് മറ്റൊന്നിലേക്കുള്ള മാറ്റം രണ്ട് പ്രോട്ടീനുകളാൽ നിയന്ത്രിക്കപ്പെടുന്നു - സൈക്ലിൻഒപ്പം സൈക്ലിൻ-ആശ്രിത കൈനാസ്(സിഡികെ).

സെൽ സൈക്കിൾ നിയന്ത്രിക്കുന്നതിന്, റെഗുലേറ്ററി പ്രോട്ടീനുകളുടെ റിവേഴ്സബിൾ ഫോസ്ഫോറിലേഷൻ / ഡിഫോസ്ഫോറിലേഷൻ പ്രക്രിയ ഉപയോഗിക്കുന്നു, അതായത്. അവയിൽ ഫോസ്ഫേറ്റുകൾ കൂട്ടിച്ചേർക്കുകയും തുടർന്ന് ഉന്മൂലനം ചെയ്യുകയും ചെയ്യുന്നു. മൈറ്റോസിസിലേക്കുള്ള ഒരു സെല്ലിൻ്റെ പ്രവേശനത്തെ നിയന്ത്രിക്കുന്ന പ്രധാന പദാർത്ഥം (അതായത്, G 2 ഘട്ടത്തിൽ നിന്ന് M ഘട്ടത്തിലേക്കുള്ള അതിൻ്റെ മാറ്റം) ഒരു പ്രത്യേക വസ്തുവാണ്. സെറിൻ/ത്രിയോണിൻ പ്രോട്ടീൻ കൈനസ്, വിളിക്കപ്പെടുന്ന പക്വത ഘടകം- ഇംഗ്ലീഷ് പക്വത പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്ന ഘടകത്തിൽ നിന്നുള്ള FS, അല്ലെങ്കിൽ MPF. അതിൻ്റെ സജീവ രൂപത്തിൽ, ഈ പ്രോട്ടീൻ എൻസൈം മൈറ്റോസിസിൽ ഉൾപ്പെട്ടിരിക്കുന്ന പല പ്രോട്ടീനുകളുടെയും ഫോസ്ഫോറിലേഷൻ ഉത്തേജിപ്പിക്കുന്നു. ഉദാഹരണത്തിന്, ക്രോമാറ്റിൻ, ലാമിൻ (ന്യൂക്ലിയർ മെംബ്രണിൽ സ്ഥിതിചെയ്യുന്ന ഒരു സൈറ്റോസ്കെലെറ്റൽ ഘടകം), ട്രാൻസ്ക്രിപ്ഷൻ ഘടകങ്ങൾ, മൈറ്റോട്ടിക് സ്പിൻഡിൽ പ്രോട്ടീനുകൾ, അതുപോലെ നിരവധി എൻസൈമുകൾ എന്നിവയുടെ ഭാഗമായ ഹിസ്റ്റോൺ H1 ഇവയാണ്. ഈ പ്രോട്ടീനുകളുടെ ഫോസ്ഫോറിലേഷൻ ഘടകമായ MPF അവയെ സജീവമാക്കുകയും മൈറ്റോസിസ് പ്രക്രിയ ആരംഭിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. മൈറ്റോസിസ് പൂർത്തിയാക്കിയ ശേഷം, PS റെഗുലേറ്ററി സബ്യൂണിറ്റ്, സൈക്ലിൻ, യുബിക്വിറ്റിൻ ഉപയോഗിച്ച് അടയാളപ്പെടുത്തുകയും തകർച്ചയ്ക്ക് (പ്രോട്ടോലിസിസ്) വിധേയമാവുകയും ചെയ്യുന്നു. ഇപ്പോൾ ഊഴം വരുന്നു പ്രോട്ടീൻ ഫോസ്ഫേറ്റസ്, ഇത് മൈറ്റോസിസിൽ പങ്കെടുത്ത പ്രോട്ടീനുകളെ ഡീഫോസ്ഫോറിലേറ്റ് ചെയ്യുന്നു, അതുവഴി അവയെ പ്രവർത്തനരഹിതമായ അവസ്ഥയിലേക്ക് മാറ്റുന്നു. തൽഫലമായി, സെൽ ഇൻ്റർഫേസ് അവസ്ഥയിലേക്ക് മടങ്ങുന്നു.

PS (MPF) എന്നത് ഒരു റെഗുലേറ്ററി സബ്യൂണിറ്റ്, അതായത് സൈക്ലിൻ, കൂടാതെ p34cdc2 എന്നും അറിയപ്പെടുന്ന സൈക്ലിൻ ആശ്രിത കൈനസ് CDK എന്ന കാറ്റലിറ്റിക് സബ്യൂണിറ്റ് എന്നിവ ഉൾപ്പെടുന്ന ഒരു ഹെറ്ററോഡൈമെറിക് എൻസൈമാണ്; 34 kDa. ഈ എൻസൈമിൻ്റെ സജീവ രൂപം ഡൈമർ CZK + സൈക്ലിൻ മാത്രമാണ്. കൂടാതെ, എൻസൈമിൻ്റെ തന്നെ റിവേഴ്സിബിൾ ഫോസ്ഫോറിലേഷൻ വഴി CZK യുടെ പ്രവർത്തനം നിയന്ത്രിക്കപ്പെടുന്നു. സെൽ സൈക്കിളിൻ്റെ കാലഘട്ടങ്ങൾക്ക് അനുസൃതമായി അവയുടെ ഏകാഗ്രത ചാക്രികമായി മാറുന്നതിനാലാണ് സൈക്ലിനുകൾക്ക് ഈ പേര് ലഭിച്ചത്, പ്രത്യേകിച്ചും, സെൽ ഡിവിഷൻ ആരംഭിക്കുന്നതിന് മുമ്പ് ഇത് കുറയുന്നു.

വിവിധ സൈക്ലിനുകളും സൈക്ലിൻ-ആശ്രിത കൈനാസുകളും കശേരുക്കളുടെ കോശങ്ങളിൽ കാണപ്പെടുന്നു. രണ്ട് എൻസൈം ഉപയൂണിറ്റുകളുടെ വിവിധ കോമ്പിനേഷനുകൾ മൈറ്റോസിസിൻ്റെ ആരംഭം, G1 ഘട്ടത്തിലെ ട്രാൻസ്ക്രിപ്ഷൻ പ്രക്രിയയുടെ ആരംഭം, ട്രാൻസ്ക്രിപ്ഷൻ പൂർത്തിയാക്കിയതിന് ശേഷമുള്ള നിർണായക പോയിൻ്റിൻ്റെ പരിവർത്തനം, ഇൻ്റർഫേസിൻ്റെ എസ് കാലഘട്ടത്തിലെ ഡിഎൻഎ റെപ്ലിക്കേഷൻ പ്രക്രിയയുടെ ആരംഭം (ട്രാർട്ട് ട്രാൻസിഷൻ) എന്നിവ നിയന്ത്രിക്കുന്നു. ) കൂടാതെ സെൽ സൈക്കിളിൻ്റെ മറ്റ് പ്രധാന സംക്രമണങ്ങളും (ഡയഗ്രാമിൽ കാണിച്ചിട്ടില്ല).
തവള ഓസൈറ്റുകളിൽ, സൈക്ലിൻ സാന്ദ്രതയിലെ മാറ്റങ്ങളാൽ മൈറ്റോസിസിലേക്കുള്ള പ്രവേശനം (G2/M സംക്രമണം) നിയന്ത്രിക്കപ്പെടുന്നു. എം ഘട്ടത്തിൽ പരമാവധി ഏകാഗ്രതയിലെത്തുന്നതുവരെ സൈക്ലിൻ തുടർച്ചയായി ഇൻ്റർഫേസിൽ സമന്വയിപ്പിക്കപ്പെടുന്നു, PS ഉത്തേജിപ്പിക്കുന്ന പ്രോട്ടീൻ ഫോസ്ഫോറിലേഷൻ്റെ മുഴുവൻ കാസ്കേഡും സമാരംഭിക്കുമ്പോൾ. മൈറ്റോസിസിൻ്റെ അവസാനത്തോടെ, സൈക്ലിൻ പ്രോട്ടീനസുകളാൽ വേഗത്തിൽ നശിപ്പിക്കപ്പെടുന്നു, പിഎസ് സജീവമാക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. മറ്റ് സെല്ലുലാർ സിസ്റ്റങ്ങളിൽ, എൻസൈമിൻ്റെ തന്നെ വ്യത്യസ്ത അളവിലുള്ള ഫോസ്ഫോറിലേഷൻ വഴിയാണ് പിഎസ് പ്രവർത്തനം നിയന്ത്രിക്കുന്നത്.

കോശ ചക്രം

സെൽ സൈക്കിളിൽ മൈറ്റോസിസ് (എം ഘട്ടം), ഇൻ്റർഫേസ് എന്നിവ അടങ്ങിയിരിക്കുന്നു. ഇൻ്റർഫേസിൽ, ഘട്ടങ്ങൾ G 1, S, G 2 എന്നിവ തുടർച്ചയായി വേർതിരിച്ചിരിക്കുന്നു.

സെൽ സൈക്കിളിൻ്റെ ഘട്ടങ്ങൾ

ഇൻ്റർഫേസ്

ജി 1 മൈറ്റോസിസിൻ്റെ ടെലോഫേസ് പിന്തുടരുന്നു. ഈ ഘട്ടത്തിൽ, കോശം ആർഎൻഎയും പ്രോട്ടീനുകളും സമന്വയിപ്പിക്കുന്നു. ഘട്ടത്തിൻ്റെ ദൈർഘ്യം നിരവധി മണിക്കൂറുകൾ മുതൽ നിരവധി ദിവസങ്ങൾ വരെയാണ്.

ജി 2 കോശങ്ങൾക്ക് സൈക്കിളിൽ നിന്ന് പുറത്തുകടക്കാൻ കഴിയും, അവ ഘട്ടത്തിലാണ് ജി 0 . ഘട്ടത്തിലാണ് ജി 0 കോശങ്ങൾ വേർതിരിക്കാൻ തുടങ്ങുന്നു.

എസ്. എസ് ഘട്ടത്തിൽ, കോശത്തിൽ പ്രോട്ടീൻ സമന്വയം തുടരുന്നു, ഡിഎൻഎ റെപ്ലിക്കേഷൻ സംഭവിക്കുന്നു, സെൻട്രിയോളുകൾ വേർതിരിക്കുന്നു. മിക്ക സെല്ലുകളിലും, എസ് ഘട്ടം 8-12 മണിക്കൂർ നീണ്ടുനിൽക്കും.

ജി 2 . ജി 2 ഘട്ടത്തിൽ, ആർഎൻഎയുടെയും പ്രോട്ടീനിൻ്റെയും സമന്വയം തുടരുന്നു (ഉദാഹരണത്തിന്, മൈറ്റോട്ടിക് സ്പിൻഡിൽ മൈക്രോട്യൂബുളുകൾക്കുള്ള ട്യൂബുലിൻ സമന്വയം). മകൾ സെൻട്രിയോളുകൾ നിർണായക അവയവങ്ങളുടെ വലുപ്പത്തിൽ എത്തുന്നു. ഈ ഘട്ടം 2-4 മണിക്കൂർ നീണ്ടുനിൽക്കും.

മൈറ്റോസിസ്

മൈറ്റോസിസ് സമയത്ത്, ന്യൂക്ലിയസും (കാരിയോകിനെസിസ്) സൈറ്റോപ്ലാസ്മും (സൈറ്റോകിനെസിസ്) വിഭജിക്കുന്നു. മൈറ്റോസിസിൻ്റെ ഘട്ടങ്ങൾ: പ്രോഫേസ്, പ്രോമെറ്റാഫേസ്, മെറ്റാഫേസ്, അനാഫേസ്, ടെലോഫേസ്.

പ്രവചിക്കുക. ഓരോ ക്രോമസോമിലും ഒരു സെൻട്രോമിയർ ബന്ധിപ്പിച്ചിരിക്കുന്ന രണ്ട് സഹോദരി ക്രോമാറ്റിഡുകൾ അടങ്ങിയിരിക്കുന്നു; സെൻട്രിയോളുകൾ മൈറ്റോട്ടിക് സ്പിൻഡിൽ സംഘടിപ്പിക്കുന്നു. ഒരു ജോടി സെൻട്രിയോളുകൾ മൈറ്റോട്ടിക് കേന്ദ്രത്തിൻ്റെ ഭാഗമാണ്, അതിൽ നിന്ന് മൈക്രോട്യൂബ്യൂളുകൾ റേഡിയൽ ആയി വ്യാപിക്കുന്നു. ആദ്യം, മൈറ്റോട്ടിക് കേന്ദ്രങ്ങൾ ന്യൂക്ലിയർ മെംബ്രണിനടുത്താണ് സ്ഥിതി ചെയ്യുന്നത്, തുടർന്ന് വ്യതിചലിക്കുകയും ഒരു ബൈപോളാർ മൈറ്റോട്ടിക് സ്പിൻഡിൽ രൂപപ്പെടുകയും ചെയ്യുന്നു. ഈ പ്രക്രിയയിൽ പോൾ മൈക്രോട്യൂബുളുകൾ ഉൾപ്പെടുന്നു, അവ നീളമേറിയതനുസരിച്ച് പരസ്പരം ഇടപഴകുന്നു.

സെൻട്രിയോൾ സെൻട്രോസോമിൻ്റെ ഭാഗമാണ് (സെൻട്രോസോമിൽ രണ്ട് സെൻട്രിയോളുകളും പെരിസെൻട്രിയോൾ മാട്രിക്സും അടങ്ങിയിരിക്കുന്നു) കൂടാതെ 15 nm വ്യാസവും 500 nm നീളവുമുള്ള ഒരു സിലിണ്ടറിൻ്റെ ആകൃതിയുണ്ട്; സിലിണ്ടർ ഭിത്തിയിൽ 9 ട്രിപ്പിൾ മൈക്രോട്യൂബുളുകൾ അടങ്ങിയിരിക്കുന്നു. സെൻട്രോസോമിൽ, സെൻട്രിയോളുകൾ പരസ്പരം വലത് കോണിലാണ് സ്ഥിതി ചെയ്യുന്നത്. സെൽ സൈക്കിളിൻ്റെ എസ് ഘട്ടത്തിൽ, സെൻട്രിയോളുകൾ ഡ്യൂപ്ലിക്കേറ്റ് ചെയ്യപ്പെടുന്നു. മൈറ്റോസിസിൽ, സെൻട്രിയോളുകളുടെ ജോഡികൾ, ഓരോന്നിനും ഒറിജിനൽ, പുതുതായി രൂപം കൊള്ളുന്നത്, കോശധ്രുവങ്ങളിലേക്ക് വ്യതിചലിക്കുകയും മൈറ്റോട്ടിക് സ്പിൻഡിൽ രൂപീകരണത്തിൽ പങ്കെടുക്കുകയും ചെയ്യുന്നു.

പ്രൊമെറ്റാഫേസ്. ന്യൂക്ലിയർ എൻവലപ്പ് ചെറിയ ശകലങ്ങളായി വിഘടിക്കുന്നു. സെൻട്രോമിയർ മേഖലയിൽ, കൈനറ്റോകോറുകൾ പ്രത്യക്ഷപ്പെടുന്നു, കൈനറ്റോചോർ മൈക്രോട്യൂബ്യൂളുകൾ സംഘടിപ്പിക്കുന്നതിനുള്ള കേന്ദ്രങ്ങളായി പ്രവർത്തിക്കുന്നു. ഓരോ ക്രോമസോമിൽ നിന്നും ഇരു ദിശകളിലുമുള്ള കൈനറ്റോകോറുകൾ പുറപ്പെടുന്നതും മൈറ്റോട്ടിക് സ്പിൻഡിലെ പോൾ മൈക്രോട്യൂബുലുകളുമായുള്ള അവയുടെ പ്രതിപ്രവർത്തനവുമാണ് ക്രോമസോമുകളുടെ ചലനത്തിന് കാരണം.

മെറ്റാഫേസ്. സ്പിൻഡിൽ ഭൂമധ്യരേഖാ മേഖലയിലാണ് ക്രോമസോമുകൾ സ്ഥിതി ചെയ്യുന്നത്. ഒരു മെറ്റാഫേസ് പ്ലേറ്റ് രൂപം കൊള്ളുന്നു, അതിൽ ഓരോ ക്രോമസോമും ഒരു ജോഡി കൈനറ്റോകോറുകളും മൈറ്റോട്ടിക് സ്പിൻഡിലിൻ്റെ എതിർ ധ്രുവങ്ങളിലേക്ക് നയിക്കുന്ന അനുബന്ധ കൈനറ്റോചോർ മൈക്രോട്യൂബുളുകളും പിടിച്ചിരിക്കുന്നു.

അനാഫേസ്- 1 µm/മിനിറ്റ് വേഗതയിൽ മൈറ്റോട്ടിക് സ്പിൻഡിൽ ധ്രുവങ്ങളിലേക്ക് മകൾ ക്രോമസോമുകളുടെ വ്യതിചലനം.

ടെലോഫേസ്. ക്രോമാറ്റിഡുകൾ ധ്രുവങ്ങളെ സമീപിക്കുന്നു, കൈനറ്റോചോർ മൈക്രോട്യൂബ്യൂളുകൾ അപ്രത്യക്ഷമാകുന്നു, ധ്രുവങ്ങൾ നീണ്ടുനിൽക്കുന്നു. ന്യൂക്ലിയർ എൻവലപ്പ് രൂപപ്പെടുകയും ന്യൂക്ലിയോളസ് പ്രത്യക്ഷപ്പെടുകയും ചെയ്യുന്നു.

സൈറ്റോകൈനിസിസ്- സൈറ്റോപ്ലാസത്തെ രണ്ട് വ്യത്യസ്ത ഭാഗങ്ങളായി വിഭജിക്കുക. വൈകി അനാഫേസ് അല്ലെങ്കിൽ ടെലോഫേസിൽ പ്രക്രിയ ആരംഭിക്കുന്നു. സ്പിൻഡിലിൻറെ നീണ്ട അച്ചുതണ്ടിന് ലംബമായി ഒരു തലത്തിൽ രണ്ട് മകൾ അണുകേന്ദ്രങ്ങൾക്കിടയിൽ പ്ലാസ്മലെമ്മ പിൻവലിക്കപ്പെടുന്നു. പിളർപ്പ് ചാലുകളുടെ ആഴം കൂടുന്നു, മകളുടെ കോശങ്ങൾക്കിടയിൽ ഒരു പാലം അവശേഷിക്കുന്നു - ഒരു അവശിഷ്ട ശരീരം. ഈ ഘടനയുടെ കൂടുതൽ നാശം മകളുടെ കോശങ്ങളുടെ പൂർണ്ണമായ വേർതിരിവിലേക്ക് നയിക്കുന്നു.

സെൽ ഡിവിഷൻ റെഗുലേറ്റർമാർ

മൈറ്റോസിസ് വഴി സംഭവിക്കുന്ന സെൽ പ്രൊലിഫെറേഷൻ, പലതരം തന്മാത്രാ സിഗ്നലുകളാൽ കർശനമായി നിയന്ത്രിക്കപ്പെടുന്നു. ഈ മൾട്ടിപ്പിൾ സെൽ സൈക്കിൾ റെഗുലേറ്ററുകളുടെ കോർഡിനേറ്റഡ് പ്രവർത്തനം, സെൽ സൈക്കിളിൻ്റെ ഘട്ടം മുതൽ ഘട്ടം വരെയുള്ള സെല്ലുകളുടെ പരിവർത്തനവും ഓരോ ഘട്ടത്തിലെയും സംഭവങ്ങളുടെ കൃത്യമായ നിർവ്വഹണവും ഉറപ്പാക്കുന്നു. സെൽ സൈക്കിൾ റെഗുലേറ്ററുകളുടെ ഘടനയെ എൻകോഡ് ചെയ്യുന്ന ജീനുകളിലെ മ്യൂട്ടേഷനാണ് വ്യാപനപരമായി അനിയന്ത്രിതമായ കോശങ്ങൾ പ്രത്യക്ഷപ്പെടാനുള്ള പ്രധാന കാരണം. സെൽ സൈക്കിളിൻ്റെയും മൈറ്റോസിസിൻ്റെയും റെഗുലേറ്ററുകൾ ഇൻട്രാ സെല്ലുലാർ, ഇൻ്റർസെല്ലുലാർ എന്നിങ്ങനെ തിരിച്ചിരിക്കുന്നു. ഇൻട്രാ സെല്ലുലാർ മോളിക്യുലാർ സിഗ്നലുകൾ ധാരാളം ഉണ്ട്, അവയിൽ, ഒന്നാമതായി, സെൽ സൈക്കിൾ റെഗുലേറ്ററുകൾ (സൈക്ലിൻ, സൈക്ലിൻ-ആശ്രിത പ്രോട്ടീൻ കൈനാസുകൾ, അവയുടെ ആക്റ്റിവേറ്ററുകൾ, ഇൻഹിബിറ്ററുകൾ), ട്യൂമർ സപ്രസ്സറുകൾ എന്നിവ പരാമർശിക്കേണ്ടതാണ്.

മയോസിസ്

മയോസിസ് സമയത്ത്, ഹാപ്ലോയിഡ് ഗെയിമറ്റുകൾ രൂപം കൊള്ളുന്നു.

ആദ്യത്തെ മയോട്ടിക് ഡിവിഷൻ

മയോസിസിൻ്റെ ആദ്യ വിഭജനം (പ്രോഫേസ് I, മെറ്റാഫേസ് I, അനാഫേസ് I, ടെലോഫേസ് I) റിഡക്ഷൻ ആണ്.

പ്രവചിക്കുകഐതുടർച്ചയായി പല ഘട്ടങ്ങളിലൂടെ കടന്നുപോകുന്നു (ലെപ്റ്റോട്ടീൻ, സൈഗോട്ടീൻ, പാച്ചൈറ്റീൻ, ഡിപ്ലോട്ടീൻ, ഡയകിനെസിസ്).

ലെപ്റ്റോട്ടിൻ -ക്രോമാറ്റിൻ ഘനീഭവിക്കുന്നു, ഓരോ ക്രോമസോമിലും ഒരു സെൻട്രോമിയർ ബന്ധിപ്പിച്ച രണ്ട് ക്രോമാറ്റിഡുകൾ അടങ്ങിയിരിക്കുന്നു.

സൈഗോട്ടീൻ- ഹോമോലോഗസ് ജോടിയാക്കിയ ക്രോമസോമുകൾ അടുത്ത് വരികയും ശാരീരിക സമ്പർക്കത്തിലേക്ക് വരികയും ചെയ്യുന്നു ( സിനാപ്സിസ്) ക്രോമസോമുകളുടെ സംയോജനം ഉറപ്പാക്കുന്ന ഒരു സിനാപ്‌ടോണമൽ കോംപ്ലക്‌സിൻ്റെ രൂപത്തിൽ. ഈ ഘട്ടത്തിൽ, അടുത്തുള്ള രണ്ട് ജോഡി ക്രോമസോമുകൾ ഒരു ദ്വിഭാഗം രൂപപ്പെടുന്നു.

പച്യ്തെന- സർപ്പിളീകരണം മൂലം ക്രോമസോമുകൾ കട്ടിയാകുന്നു. സംയോജിത ക്രോമസോമുകളുടെ പ്രത്യേക വിഭാഗങ്ങൾ പരസ്പരം കൂടിച്ചേർന്ന് ചിയാസ്മാറ്റ ഉണ്ടാക്കുന്നു. ഇവിടെ നടക്കുന്നത് കടന്നുപോകുന്നു- പിതൃ-മാതൃ ഹോമോലോജസ് ക്രോമസോമുകൾ തമ്മിലുള്ള വിഭാഗങ്ങളുടെ കൈമാറ്റം.

ഡിപ്ലോറ്റെന- സിനാപ്‌ടോണമൽ കോംപ്ലക്‌സിൻ്റെ രേഖാംശ വിഭജനത്തിൻ്റെ ഫലമായി ഓരോ ജോഡിയിലും സംയോജിത ക്രോമസോമുകളുടെ വേർതിരിവ്. ചിയാസ്മാറ്റ ഒഴികെയുള്ള സമുച്ചയത്തിൻ്റെ മുഴുവൻ നീളത്തിലും ക്രോമസോമുകൾ പിളർന്നിരിക്കുന്നു. ബിവാലൻ്റിൽ, 4 ക്രോമാറ്റിഡുകൾ വ്യക്തമായി വേർതിരിച്ചറിയാൻ കഴിയും. അത്തരം ഒരു ദ്വിമുഖത്തെ ടെട്രാഡ് എന്ന് വിളിക്കുന്നു. ആർഎൻഎ സമന്വയിപ്പിച്ചിരിക്കുന്ന ക്രോമാറ്റിഡുകളിൽ അൺവൈൻഡിംഗ് സൈറ്റുകൾ പ്രത്യക്ഷപ്പെടുന്നു.

ഡയകിനെസിസ്.ക്രോമസോം ജോഡികളുടെ ക്രോമസോം ചുരുക്കലും വിഭജനവും തുടരുന്നു. ചിയാസ്മാറ്റ ക്രോമസോമുകളുടെ അറ്റത്തേക്ക് നീങ്ങുന്നു (ടെർമിനലൈസേഷൻ). ന്യൂക്ലിയർ മെംബ്രൺ നശിപ്പിക്കപ്പെടുകയും ന്യൂക്ലിയോളസ് അപ്രത്യക്ഷമാവുകയും ചെയ്യുന്നു. മൈറ്റോട്ടിക് സ്പിൻഡിൽ പ്രത്യക്ഷപ്പെടുന്നു.

മെറ്റാഫേസ്ഐ. മെറ്റാഫേസ് I-ൽ, ടെട്രാഡുകൾ മെറ്റാഫേസ് പ്ലേറ്റ് ഉണ്ടാക്കുന്നു. പൊതുവേ, പിതൃ-മാതൃ ക്രോമസോമുകൾ മൈറ്റോട്ടിക് സ്പിൻഡിൽ മധ്യരേഖയുടെ ഒരു വശത്ത് അല്ലെങ്കിൽ മറ്റൊന്നിൽ ക്രമരഹിതമായി വിതരണം ചെയ്യപ്പെടുന്നു. ക്രോമസോം വിതരണത്തിൻ്റെ ഈ പാറ്റേൺ മെൻഡലിൻ്റെ രണ്ടാമത്തെ നിയമത്തിന് അടിവരയിടുന്നു, ഇത് വ്യക്തികൾ തമ്മിലുള്ള ജനിതക വ്യത്യാസങ്ങൾ ഉറപ്പാക്കുന്നു.

അനാഫേസ്ഐമൈറ്റോസിസിൻ്റെ അനാഫേസിൽ നിന്ന് വ്യത്യസ്തമാണ് മൈറ്റോസിസ് സമയത്ത് സഹോദരി ക്രോമാറ്റിഡുകൾ ധ്രുവങ്ങളിലേക്ക് നീങ്ങുന്നു. മയോസിസിൻ്റെ ഈ ഘട്ടത്തിൽ, കേടുകൂടാത്ത ക്രോമസോമുകൾ ധ്രുവങ്ങളിലേക്ക് നീങ്ങുന്നു.

ടെലോഫേസ്ഐമൈറ്റോസിസിൻ്റെ ടെലോഫേസിൽ നിന്ന് വ്യത്യസ്തമല്ല. 23 സംയോജിത (ഇരട്ട) ക്രോമസോമുകളുള്ള അണുകേന്ദ്രങ്ങൾ രൂപം കൊള്ളുന്നു, സൈറ്റോകൈനിസിസ് സംഭവിക്കുന്നു, പുത്രി കോശങ്ങൾ രൂപം കൊള്ളുന്നു.

മയോസിസിൻ്റെ രണ്ടാമത്തെ ഡിവിഷൻ.

മയോസിസിൻ്റെ രണ്ടാമത്തെ ഡിവിഷൻ - സമവാക്യം - മൈറ്റോസിസ് (പ്രൊഫേസ് II, മെറ്റാഫേസ് II, അനാഫേസ് II, ടെലോഫേസ്) പോലെ തന്നെ തുടരുന്നു, എന്നാൽ വളരെ വേഗത്തിൽ. മകൾ കോശങ്ങൾക്ക് ഒരു ഹാപ്ലോയിഡ് ക്രോമസോമുകൾ (22 ഓട്ടോസോമുകളും ഒരു സെക്‌സ് ക്രോമസോമും) ലഭിക്കുന്നു.

കോശ ചക്രം ഒരു സെല്ലിൻ്റെ ഒരു ഡിവിഷനിൽ നിന്ന് മറ്റൊന്നിലേക്കുള്ള ജീവിത കാലഘട്ടമാണ്. ഇൻ്റർഫേസ്, ഡിവിഷൻ കാലഘട്ടങ്ങൾ എന്നിവ അടങ്ങിയിരിക്കുന്നു. സെൽ സൈക്കിളിൻ്റെ ദൈർഘ്യം വ്യത്യസ്ത ജീവികളിൽ വ്യത്യാസപ്പെടുന്നു (ബാക്ടീരിയയ്ക്ക് - 20-30 മിനിറ്റ്, യൂക്കറിയോട്ടിക് സെല്ലുകൾക്ക് - 10-80 മണിക്കൂർ).

ഇൻ്റർഫേസ്

ഇൻ്റർഫേസ് (ലാറ്റിൽ നിന്ന്. ഇൻ്റർ- ഇടയിൽ, ഘട്ടങ്ങൾ- ആവിർഭാവം) എന്നത് കോശവിഭജനം അല്ലെങ്കിൽ വിഭജനം മുതൽ മരണം വരെയുള്ള കാലഘട്ടമാണ്. കോശവിഭജനം മുതൽ മരണം വരെയുള്ള കാലഘട്ടം ഒരു മൾട്ടിസെല്ലുലാർ ജീവിയുടെ കോശങ്ങളുടെ സ്വഭാവമാണ്, അത് വിഭജനത്തിനുശേഷം, അതിനുള്ള കഴിവ് നഷ്ടപ്പെട്ടു (എറിത്രോസൈറ്റുകൾ, നാഡീകോശങ്ങൾ മുതലായവ). ഇൻ്റർഫേസ് സെൽ സൈക്കിളിൻ്റെ ഏകദേശം 90% എടുക്കുന്നു.

ഇൻ്റർഫേസിൽ ഇവ ഉൾപ്പെടുന്നു:

1) പ്രീസിന്തറ്റിക് കാലഘട്ടം (ജി 1) - തീവ്രമായ ബയോസിന്തസിസ് പ്രക്രിയകൾ ആരംഭിക്കുന്നു, സെൽ വളരുകയും വലുപ്പം വർദ്ധിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. ഈ കാലഘട്ടത്തിലാണ് വിഭജിക്കാനുള്ള കഴിവ് നഷ്ടപ്പെട്ട ബഹുകോശ ജീവികളുടെ കോശങ്ങൾ മരണം വരെ നിലനിൽക്കുന്നത്;

2) സിന്തറ്റിക് (എസ്) - ഡിഎൻഎയും ക്രോമസോമുകളും ഇരട്ടിയാകുന്നു (കോശം ടെട്രാപ്ലോയിഡ് ആയി മാറുന്നു), സെൻട്രിയോളുകൾ ഉണ്ടെങ്കിൽ, ഇരട്ടിയാകുന്നു;

3) പോസ്റ്റ്സിന്തറ്റിക് (ജി 2) - അടിസ്ഥാനപരമായി സെല്ലിലെ സിന്തസിസ് പ്രക്രിയകൾ നിർത്തുന്നു, സെൽ വിഭജനത്തിന് തയ്യാറെടുക്കുന്നു.

കോശവിഭജനം സംഭവിക്കുന്നു നേരിട്ട്(അമിറ്റോസിസ്) കൂടാതെ പരോക്ഷമായ(മൈറ്റോസിസ്, മയോസിസ്).

അമിറ്റോസിസ്

അമിറ്റോസിസ് - നേരിട്ടുള്ള സെൽ ഡിവിഷൻ, അതിൽ ഒരു ഡിവിഷൻ ഉപകരണം രൂപപ്പെടില്ല. വാർഷിക സങ്കോചം കാരണം ന്യൂക്ലിയസ് വിഭജിക്കുന്നു. ജനിതക വിവരങ്ങളുടെ ഏകീകൃത വിതരണമില്ല. പ്രകൃതിയിൽ, സിലിയേറ്റുകളുടെ മാക്രോ ന്യൂക്ലിയസും (വലിയ ന്യൂക്ലിയസും) സസ്തനികളിലെ പ്ലാസൻ്റൽ കോശങ്ങളും അമിറ്റോസിസ് കൊണ്ട് വിഭജിക്കപ്പെടുന്നു. അമിറ്റോസിസ് വഴി കാൻസർ കോശങ്ങളെ വിഭജിക്കാം.

പരോക്ഷ വിഭജനം ഒരു ഫിഷൻ ഉപകരണത്തിൻ്റെ രൂപീകരണവുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. ഡിവിഷൻ ഉപകരണത്തിൽ കോശങ്ങൾക്കിടയിൽ ക്രോമസോമുകളുടെ ഏകീകൃത വിതരണം ഉറപ്പാക്കുന്ന ഘടകങ്ങൾ ഉൾപ്പെടുന്നു (ഡിവിഷൻ സ്പിൻഡിൽ, സെൻ്റോമിയറുകൾ, കൂടാതെ, ഉണ്ടെങ്കിൽ, സെൻട്രിയോളുകൾ). കോശവിഭജനത്തെ ന്യൂക്ലിയർ ഡിവിഷനായി തിരിക്കാം ( മൈറ്റോസിസ്) സൈറ്റോപ്ലാസ്മിക് ഡിവിഷൻ ( സൈറ്റോകൈനിസിസ്). രണ്ടാമത്തേത് ന്യൂക്ലിയർ ഫിഷൻ്റെ അവസാനത്തിൽ ആരംഭിക്കുന്നു. പ്രകൃതിയിൽ ഏറ്റവും സാധാരണമായത് മൈറ്റോസിസ്, മയോസിസ് എന്നിവയാണ്. ഇടയ്ക്കിടെ സംഭവിക്കുന്നു എൻഡോമിറ്റോസിസ്- അതിൻ്റെ ഷെൽ നശിപ്പിക്കാതെ ന്യൂക്ലിയസിൽ സംഭവിക്കുന്ന പരോക്ഷ വിഘടനം.

മൈറ്റോസിസ്

മൈറ്റോസിസ് ഒരു പരോക്ഷ കോശ വിഭജനമാണ്, അതിൽ മാതൃ കോശത്തിൽ നിന്ന് സമാനമായ ജനിതക വിവരങ്ങളുള്ള രണ്ട് മകൾ കോശങ്ങൾ രൂപം കൊള്ളുന്നു.

മൈറ്റോസിസ് ഘട്ടങ്ങൾ:

1) പ്രവചനം - ക്രോമാറ്റിൻ കോംപാക്ഷൻ (കണ്ടൻസേഷൻ) സംഭവിക്കുന്നു, ക്രോമാറ്റിഡുകൾ സർപ്പിളമായും ചെറുതായും (ഒരു നേരിയ മൈക്രോസ്കോപ്പിൽ ദൃശ്യമാകും), ന്യൂക്ലിയോളിയും ന്യൂക്ലിയർ മെംബ്രണും അപ്രത്യക്ഷമാകുന്നു, ഒരു സ്പിൻഡിൽ രൂപം കൊള്ളുന്നു, അതിൻ്റെ ത്രെഡുകൾ ക്രോമസോമുകളുടെ സെൻ്റോമിയറുകളിൽ ഘടിപ്പിച്ചിരിക്കുന്നു, സെൻട്രിയോളുകൾ വിഭജിച്ച് ധ്രുവങ്ങളിലേക്ക് വ്യതിചലിക്കുന്നു. കോശത്തിൻ്റെ;

2) മെറ്റാഫേസ് - ക്രോമസോമുകൾ പരമാവധി സർപ്പിളാകുകയും ഭൂമധ്യരേഖയ്‌ക്ക് സമീപം സ്ഥിതി ചെയ്യുകയും ചെയ്യുന്നു (മധ്യരേഖാ ഫലകത്തിൽ), ഹോമോലോജസ് ക്രോമസോമുകൾ സമീപത്ത് കിടക്കുന്നു;

3) അനാഫേസ് - സ്പിൻഡിൽ ത്രെഡുകൾ ഒരേസമയം ചുരുങ്ങുകയും ക്രോമസോമുകളെ ധ്രുവങ്ങളിലേക്ക് നീട്ടുകയും ചെയ്യുന്നു (ക്രോമസോമുകൾ മോണോക്രോമാറ്റിഡ് ആയി മാറുന്നു), മൈറ്റോസിസിൻ്റെ ഏറ്റവും ചെറിയ ഘട്ടം;

4) ടെലോഫേസ് - ക്രോമസോമുകൾ ഡെസ്പൈറൽ, ന്യൂക്ലിയോലി, ഒരു ന്യൂക്ലിയർ മെംബ്രൺ എന്നിവ രൂപം കൊള്ളുന്നു, സൈറ്റോപ്ലാസത്തിൻ്റെ വിഭജനം ആരംഭിക്കുന്നു.

മൈറ്റോസിസ് പ്രാഥമികമായി സോമാറ്റിക് സെല്ലുകളുടെ സ്വഭാവമാണ്. മൈറ്റോസിസ് സ്ഥിരമായ ക്രോമസോമുകൾ നിലനിർത്തുന്നു. കോശങ്ങളുടെ എണ്ണം വർദ്ധിപ്പിക്കാൻ സഹായിക്കുന്നു, അതിനാൽ വളർച്ച, പുനരുജ്ജീവനം, തുമ്പില് വ്യാപനം എന്നിവയിൽ ഇത് നിരീക്ഷിക്കപ്പെടുന്നു.

മയോസിസ്

മയോസിസ് (ഗ്രീക്കിൽ നിന്ന് മയോസിസ്- റിഡക്ഷൻ) ഒരു പരോക്ഷമായ റിഡക്ഷൻ സെൽ ഡിവിഷനാണ്, അതിൽ മാതൃ കോശത്തിൽ നിന്ന് നാല് മകൾ കോശങ്ങൾ രൂപം കൊള്ളുന്നു, സമാനമല്ലാത്ത ജനിതക വിവരങ്ങൾ ഉണ്ട്.

രണ്ട് വിഭാഗങ്ങളുണ്ട്: മയോസിസ് I, മയോസിസ് II. ഇൻ്റർഫേസ് I മൈറ്റോസിസിന് മുമ്പുള്ള ഇൻ്റർഫേസിന് സമാനമാണ്. ഇൻ്റർഫേസിൻ്റെ പോസ്റ്റ്-സിന്തറ്റിക് കാലഘട്ടത്തിൽ, പ്രോട്ടീൻ സിന്തസിസിൻ്റെ പ്രക്രിയകൾ അവസാനിക്കുന്നില്ല, ആദ്യ ഡിവിഷൻ്റെ പ്രോഫേസിൽ തുടരുന്നു.

മയോസിസ് I:

– പ്രൊഫേസ് I - ക്രോമസോമുകൾ സർപ്പിളമായി, ന്യൂക്ലിയോളസും ന്യൂക്ലിയർ എൻവലപ്പും അപ്രത്യക്ഷമാകുന്നു, ഒരു സ്പിൻഡിൽ രൂപം കൊള്ളുന്നു, ഹോമോലോജസ് ക്രോമസോമുകൾ അടുത്ത് വരികയും സഹോദരി ക്രോമാറ്റിഡുകളോടൊപ്പം (കോട്ടയിലെ മിന്നൽ പോലെ) ഒന്നിച്ച് ചേരുകയും ചെയ്യുന്നു. സംയോജനം, അങ്ങനെ രൂപപ്പെടുന്നു ടെട്രാഡുകൾ, അഥവാ ദ്വിമുഖങ്ങൾക്രോമസോമുകളുടെ ഒരു ക്രോസ്ഓവറും വിഭാഗങ്ങളുടെ കൈമാറ്റവും രൂപപ്പെടുന്നു - കടന്നുപോകുന്നു, പിന്നീട് ഹോമോലോജസ് ക്രോമസോമുകൾ പരസ്പരം അകറ്റുന്നു, എന്നാൽ ക്രോസിംഗ് നടന്ന സ്ഥലങ്ങളിൽ ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു; സിന്തസിസ് പ്രക്രിയകൾ പൂർത്തിയായി;

– മെറ്റാഫേസ് I - ക്രോമസോമുകൾ ഭൂമധ്യരേഖയ്‌ക്ക് സമീപം സ്ഥിതിചെയ്യുന്നു, ഹോമോലോഗസ് - ബിക്രോമാറ്റിഡ് ക്രോമസോമുകൾ മധ്യരേഖയുടെ ഇരുവശത്തും പരസ്പരം എതിർവശത്തായി സ്ഥിതിചെയ്യുന്നു;

– അനാഫേസ് I - സ്പിൻഡിലെ ഫിലമെൻ്റുകൾ ഒരേസമയം ചുരുങ്ങുകയും ഒരു ഹോമോലോഗസ് ബിക്രോമാറ്റിഡ് ക്രോമസോമിനൊപ്പം ധ്രുവങ്ങളിലേക്ക് നീട്ടുകയും ചെയ്യുന്നു;

– ടെലോഫേസ് I (എന്തെങ്കിലും ഉണ്ടെങ്കിൽ) - ക്രോമസോമുകൾ നിരാശാജനകമാണ്, ഒരു ന്യൂക്ലിയോളസും ന്യൂക്ലിയർ മെംബ്രണും രൂപം കൊള്ളുന്നു, സൈറ്റോപ്ലാസം വിതരണം ചെയ്യുന്നു (രൂപപ്പെടുന്ന കോശങ്ങൾ ഹാപ്ലോയിഡ് ആണ്).

ഇൻ്റർഫേസ് II(നിലവിലുണ്ടെങ്കിൽ): ഡിഎൻഎ ഡ്യൂപ്ലിക്കേഷൻ സംഭവിക്കുന്നില്ല.

മയോസിസ് II:

– രണ്ടാം ഘട്ടം - ക്രോമസോമുകൾ സാന്ദ്രമാവുന്നു, ന്യൂക്ലിയോലസും ന്യൂക്ലിയർ മെംബ്രണും അപ്രത്യക്ഷമാകുന്നു, ഒരു ഫിഷൻ സ്പിൻഡിൽ രൂപം കൊള്ളുന്നു;

– മെറ്റാഫേസ് II - ക്രോമസോമുകൾ ഭൂമധ്യരേഖയിൽ സ്ഥിതിചെയ്യുന്നു;

– അനാഫേസ് II - ക്രോമസോമുകൾ, സ്പിൻഡിൽ ത്രെഡുകളുടെ ഒരേസമയം സങ്കോചത്തോടെ, ധ്രുവങ്ങളിലേക്ക് വ്യതിചലിക്കുന്നു;

– ടെലോഫേസ് II - ക്രോമസോമുകൾ നിരാശാജനകമാണ്, ഒരു ന്യൂക്ലിയോലസും ന്യൂക്ലിയർ മെംബ്രണും രൂപം കൊള്ളുന്നു, സൈറ്റോപ്ലാസം വിഭജിക്കുന്നു.

ബീജകോശങ്ങൾ രൂപപ്പെടുന്നതിന് മുമ്പ് മയോസിസ് സംഭവിക്കുന്നു. ജീവജാലങ്ങളുടെ (കാരിയോടൈപ്പ്) ക്രോമസോമുകളുടെ സ്ഥിരമായ എണ്ണം നിലനിർത്താൻ ബീജകോശങ്ങളുടെ സംയോജനത്തെ അനുവദിക്കുന്നു. സംയോജിത വ്യതിയാനം നൽകുന്നു.

GOUVPO

"വൊറോനെഷ് സ്റ്റേറ്റ് ടെക്നിക്കൽ യൂണിവേഴ്സിറ്റി"

ഡിപ്പാർട്ട്മെൻ്റ് ഓഫ് സിസ്റ്റം അനാലിസിസും മെഡിക്കൽ സിസ്റ്റങ്ങളിലെ മാനേജ്മെൻ്റും

അബ്സ്ട്രാക്റ്റ്

അച്ചടക്കം: "ഹ്യൂമൻ ആൻഡ് അനിമൽ ബയോളജി"

വിഷയത്തിൽ: "മൈറ്റോട്ടിക് സൈക്കിൾ. സെൽ സൈക്കിൾ, ഘട്ടങ്ങൾ M, G1, S, G2, ഓട്ടോ-, ഹെറ്ററോസിന്തറ്റിക് സെൽ പ്രവർത്തനങ്ങൾ"

പൂർത്തിയാക്കിയത്: ഗ്രൂപ്പ് ബിഎം-101 ടോങ്കിഖ് എം.എ.യിലെ ഒന്നാം വർഷ വിദ്യാർത്ഥി.

പരിശോധിച്ചത്: പ്രൊഫസർ, ഡോക്ടർ ഓഫ് മെഡിസിൻ. സയൻസ് L. B. Dmitrenko

VORONEZH 2010

സെൽ സൈക്കിൾ: അവലോകനം

യൂക്കറിയോട്ടിക് സെല്ലുകളുടെ വിഭജനം ഉറപ്പാക്കുന്ന സംഭവങ്ങളുടെ ആവർത്തിച്ചുള്ള കൂട്ടത്തെ സെൽ സൈക്കിൾ എന്ന് വിളിക്കുന്നു. സെൽ സൈക്കിളിൻ്റെ ദൈർഘ്യം സെല്ലുകളെ വിഭജിക്കുന്ന തരത്തെ ആശ്രയിച്ചിരിക്കുന്നു. ഹ്യൂമൻ ന്യൂറോണുകൾ പോലെയുള്ള ചില കോശങ്ങൾ ടെർമിനൽ ഡിഫറൻഷ്യേഷൻ ഘട്ടത്തിൽ എത്തിയ ശേഷം വിഭജനം പൂർണ്ണമായും നിർത്തുന്നു. പ്രായപൂർത്തിയായ ഒരു ശരീരത്തിലെ ശ്വാസകോശം, വൃക്ക അല്ലെങ്കിൽ കരൾ എന്നിവയുടെ കോശങ്ങൾ അനുബന്ധ അവയവങ്ങൾക്ക് കേടുപാടുകൾ വരുത്തുന്ന പ്രതികരണമായി മാത്രമേ വിഭജിക്കാൻ തുടങ്ങൂ. ഒരു വ്യക്തിയുടെ ജീവിതത്തിലുടനീളം കുടൽ എപ്പിത്തീലിയൽ കോശങ്ങൾ വിഭജിക്കുന്നു. അതിവേഗം വളരുന്ന കോശങ്ങളിൽ പോലും, വിഭജനത്തിനുള്ള തയ്യാറെടുപ്പ് ഏകദേശം 24 മണിക്കൂർ എടുക്കും: മൈറ്റോസിസ് - എം-ഘട്ടം, സെൽ ന്യൂക്ലിയസിൻ്റെ വിഭജനം. ഡിഎൻഎ സമന്വയത്തിനു മുമ്പുള്ള കാലഘട്ടമാണ് G1 ഘട്ടം. എസ്-ഘട്ടം എന്നത് സിന്തസിസിൻ്റെ (ഡിഎൻഎ റെപ്ലിക്കേഷൻ) കാലഘട്ടമാണ്. ഡിഎൻഎ സിന്തസിസും മൈറ്റോസിസും തമ്മിലുള്ള കാലഘട്ടമാണ് G2 ഘട്ടം. G1, S, G2 ഘട്ടങ്ങൾ ഉൾപ്പെടുന്ന ഒരു കാലഘട്ടമാണ് ഇൻ്റർഫേസ്. സൈറ്റോകൈനിസിസ് എന്നത് സൈറ്റോപ്ലാസത്തിൻ്റെ വിഭജനമാണ്. നിയന്ത്രണ പോയിൻ്റ്, R-പോയിൻ്റ് - വിഭജനത്തിലേക്കുള്ള സെല്ലിൻ്റെ പുരോഗതി മാറ്റാനാവാത്തതായി മാറുന്ന സെൽ സൈക്കിളിലെ സമയം. G0 ഘട്ടം എന്നത് ഒരു ഏകപാളിയിൽ എത്തിയ അല്ലെങ്കിൽ G1 ഘട്ടത്തിൻ്റെ ആദ്യഘട്ടത്തിൽ വളർച്ചാ ഘടകങ്ങൾ നഷ്ടപ്പെട്ട കോശങ്ങളുടെ അവസ്ഥയാണ്.

mitozumeiosis) ക്രോമസോം ഇരട്ടിപ്പിക്കലിന് മുമ്പുള്ളതാണ്, ഇത് സെൽ സൈക്കിളിൻ്റെ എസ് കാലഘട്ടത്തിൽ സംഭവിക്കുന്നു. സിന്തസിസ് - ഡിഎൻഎ സിന്തസിസ് എന്ന വാക്കിൻ്റെ ആദ്യ അക്ഷരം ഉപയോഗിച്ചാണ് കാലഘട്ടം നിർണ്ണയിക്കുന്നത്. എസ് കാലഘട്ടത്തിൻ്റെ അവസാനം മുതൽ മെറ്റാഫേസിൻ്റെ അവസാനം വരെ, ന്യൂക്ലിയസിൽ ബീജത്തിൻ്റെയോ അണ്ഡത്തിൻ്റെയോ ന്യൂക്ലിയസിനേക്കാൾ നാലിരട്ടി ഡിഎൻഎ അടങ്ങിയിരിക്കുന്നു, കൂടാതെ ഓരോ ക്രോമസോമിലും സമാനമായ രണ്ട് സഹോദരി ക്രോമാറ്റിഡുകൾ അടങ്ങിയിരിക്കുന്നു.

മൈറ്റോസിസ് സമയത്ത്, ക്രോമസോമുകൾ ഘനീഭവിക്കുകയും പ്രോഫേസിൻ്റെ അവസാനത്തിലോ മെറ്റാഫേസിൻ്റെ തുടക്കത്തിലോ ഒപ്റ്റിക്കൽ മൈക്രോസ്കോപ്പിയിൽ അവ ദൃശ്യമാകും. സൈറ്റോജെനെറ്റിക് വിശകലനത്തിനായി, മെറ്റാഫേസ് ക്രോമസോമുകളുടെ തയ്യാറെടുപ്പുകൾ സാധാരണയായി ഉപയോഗിക്കുന്നു.

ആദ്യം ഹോമോലോജസ് ക്രോമസോമുകളുടെ അനാഫേസ് സെൻട്രോമിയർവിച്ഛേദിക്കപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു, കൂടാതെ ക്രോമാറ്റിഡുകൾമൈറ്റോട്ടിക് സ്പിൻഡിൽ വിപരീത ധ്രുവങ്ങളിലേക്ക് വ്യതിചലിക്കുന്നു. ക്രോമാറ്റിഡുകളുടെ സമ്പൂർണ്ണ സെറ്റ് ധ്രുവങ്ങളിലേക്ക് നീങ്ങിയ ശേഷം (ഇനി മുതൽ അവയെ ക്രോമസോമുകൾ എന്ന് വിളിക്കുന്നു), അവയിൽ ഓരോന്നിനും ചുറ്റും ഒരു ന്യൂക്ലിയർ മെംബ്രൺ രൂപം കൊള്ളുന്നു, രണ്ട് മകൾ കോശങ്ങളുടെ ന്യൂക്ലിയസുകൾ രൂപപ്പെടുന്നു (അമ്മ സെല്ലിൻ്റെ ന്യൂക്ലിയർ മെംബ്രണിൻ്റെ നാശം സംഭവിച്ചത് അവസാനിക്കുന്നു പ്രവചനം). മകൾ കോശങ്ങൾ പ്രവേശിക്കുന്നു കാലഘട്ടം G1, അടുത്ത ഡിവിഷനുള്ള തയ്യാറെടുപ്പിൽ മാത്രമാണ് അവർ എസ് കാലഘട്ടത്തിൽ പ്രവേശിക്കുന്നത്, അവയിൽ ഡിഎൻഎ പകർപ്പ് സംഭവിക്കുന്നു.

ദീർഘകാലത്തേക്ക് മൈറ്റോസിസിൽ പ്രവേശിക്കാത്ത അല്ലെങ്കിൽ പൊതുവെ വിഭജിക്കാനുള്ള കഴിവ് നഷ്ടപ്പെട്ട പ്രത്യേക പ്രവർത്തനങ്ങളുള്ള കോശങ്ങൾ വിളിക്കപ്പെടുന്ന ഒരു അവസ്ഥയിലാണ്. കാലഘട്ടം G0 .

ശരീരത്തിലെ മിക്ക കോശങ്ങളും ഡിപ്ലോയിഡ് ആണ് - അതായത് അവയ്ക്ക് രണ്ടെണ്ണം ഉണ്ട് ക്രോമസോമുകളുടെ ഹാപ്ലോയിഡ് സെറ്റ്(ഹാപ്ലോയിഡ് സെറ്റ് എന്നത് ഗെയിമറ്റുകളിലെ ക്രോമസോമുകളുടെ എണ്ണമാണ്; മനുഷ്യരിൽ ഇത് 23 ക്രോമസോമുകളാണ്, കൂടാതെ ക്രോമസോമുകളുടെ ഡിപ്ലോയിഡ് സെറ്റ് - 46).

ഗോണാഡുകളിൽ, ബീജകോശങ്ങളുടെ മുൻഗാമികൾ ആദ്യം മൈറ്റോട്ടിക് ഡിവിഷനുകൾക്ക് വിധേയമാകുന്നു, തുടർന്ന് തുടർച്ചയായ രണ്ട് ഡിവിഷനുകൾ അടങ്ങുന്ന ഗെയിമറ്റ് രൂപീകരണ പ്രക്രിയയായ മയോസിസിൽ പ്രവേശിക്കുന്നു. മയോസിസിൽ, ഹോമോലോജസ് ക്രോമസോം ജോടി (മാതൃ 1-ആം ക്രോമസോം ഉള്ള പിതൃ 1-ആം ക്രോമസോം മുതലായവ), അതിനുശേഷം, വിളിക്കപ്പെടുന്നവയിൽ കടന്നുപോകുന്നുപുനഃസംയോജനം സംഭവിക്കുന്നു, അതായത്, പിതൃ-മാതൃ ക്രോമസോമുകൾ തമ്മിലുള്ള വിഭാഗങ്ങളുടെ കൈമാറ്റം. തൽഫലമായി, ഓരോ ക്രോമസോമിൻ്റെയും ജനിതക ഘടന ഗുണപരമായി മാറുന്നു.

ഒന്നാം ഡിവിഷനിൽ മയോസിസ്ഹോമോലോജസ് ക്രോമസോമുകൾ (അല്ലാതെ സഹോദരി ക്രോമാറ്റിഡുകൾ അല്ല മൈറ്റോസിസ്), തൽഫലമായി, ഹാപ്ലോയിഡ് സെറ്റ് ക്രോമസോമുകളുള്ള കോശങ്ങൾ രൂപം കൊള്ളുന്നു, അവയിൽ ഓരോന്നിനും ഇരട്ടിയായി 22 അടങ്ങിയിരിക്കുന്നു. ഓട്ടോസോമുകൾഒരു ഇരട്ട ലൈംഗിക ക്രോമസോമും.

ഒന്നും രണ്ടും മയോട്ടിക് ഡിവിഷനുകൾക്കിടയിൽ എസ് പിരീഡ് ഇല്ല ( അരി. 66.2, വലത്), രണ്ടാമത്തെ ഡിവിഷനിൽ സഹോദരി ക്രോമാറ്റിഡുകൾ മകൾ സെല്ലുകളായി വേർതിരിക്കുന്നു. തൽഫലമായി, ഹാപ്ലോയിഡ് സെറ്റ് ക്രോമസോമുകളുള്ള കോശങ്ങൾ രൂപം കൊള്ളുന്നു, അതിൽ ജി 1 കാലഘട്ടത്തിലെ ഡിപ്ലോയിഡ് സോമാറ്റിക് സെല്ലുകളേക്കാൾ പകുതി ഡിഎൻഎയും എസ് പിരീഡിൻ്റെ അവസാനത്തിൽ സോമാറ്റിക് സെല്ലുകളേക്കാൾ 4 മടങ്ങ് കുറവാണ്.

ബീജസങ്കലന സമയത്ത്, സൈഗോട്ടിലെ ക്രോമസോമുകളുടെയും ഡിഎൻഎ ഉള്ളടക്കത്തിൻ്റെയും എണ്ണം G1 കാലഘട്ടത്തിലെ ഒരു സോമാറ്റിക് സെല്ലിലെ പോലെ തന്നെ മാറുന്നു.

സൈഗോട്ടിലെ എസ് കാലഘട്ടം സോമാറ്റിക് സെല്ലുകളുടെ സ്വഭാവ സവിശേഷതയായ പതിവ് വിഭജനത്തിലേക്കുള്ള വഴി തുറക്കുന്നു.

സെൽ സൈക്കിൾ: ഘട്ടങ്ങൾ

യൂക്കറിയോട്ടിക് സെൽ സൈക്കിൾ നാല് ഘട്ടങ്ങളായി തിരിച്ചിരിക്കുന്നു. നേരിട്ടുള്ള കോശവിഭജനത്തിൻ്റെ (മൈറ്റോസിസ്) ഘട്ടത്തിൽ, ബാഷ്പീകരിച്ച മെറ്റാഫേസ് ക്രോമസോമുകൾ മകളുടെ കോശങ്ങൾക്കിടയിൽ തുല്യമായി വിതരണം ചെയ്യപ്പെടുന്നു ( സെൽ സൈക്കിളിൻ്റെ എം ഘട്ടം - മൈറ്റോസിസ്). സെൽ സൈക്കിളിൻ്റെ ആദ്യ ഘട്ടമാണ് മൈറ്റോസിസ് തിരിച്ചറിഞ്ഞത്, രണ്ട് മൈറ്റോസുകൾക്കിടയിലുള്ള സെല്ലിൽ സംഭവിക്കുന്ന മറ്റെല്ലാ സംഭവങ്ങളെയും വിളിക്കുന്നു. ഇൻ്റർഫേസ്. തന്മാത്രാ തലത്തിലുള്ള ഗവേഷണത്തിൻ്റെ വികസനം, ഡിഎൻഎ സിന്തസിസിൻ്റെ ഒരു ഘട്ടം ഇൻ്റർഫേസിൽ തിരിച്ചറിയുന്നത് സാധ്യമാക്കി. എസ്-ഘട്ടം (സിന്തസിസ്). സെൽ സൈക്കിളിൻ്റെ ഈ രണ്ട് പ്രധാന ഘട്ടങ്ങൾ പരസ്പരം നേരിട്ട് പരിവർത്തനം ചെയ്യുന്നില്ല. മൈറ്റോസിസ് അവസാനിച്ചതിനുശേഷം, ഡിഎൻഎ സിന്തസിസ് ആരംഭിക്കുന്നതിന് മുമ്പ്, സെൽ സൈക്കിളിൻ്റെ G1 ഘട്ടം (വിടവ്), സെൽ പ്രവർത്തനത്തിലെ ഒരു പ്രകടമായ താൽക്കാലിക വിരാമം, ഈ സമയത്ത് ഇൻട്രാ സെല്ലുലാർ സിന്തറ്റിക് പ്രക്രിയകൾ ജനിതക വസ്തുക്കളുടെ തനിപ്പകർപ്പ് തയ്യാറാക്കുന്നു.

ദൃശ്യമായ പ്രവർത്തനത്തിലെ രണ്ടാമത്തെ ഇടവേള ( ഘട്ടം G2) മൈറ്റോസിസ് ആരംഭിക്കുന്നതിന് മുമ്പ് ഡിഎൻഎ സിന്തസിസ് അവസാനിച്ചതിന് ശേഷം നിരീക്ഷിക്കപ്പെടുന്നു. G2 ഘട്ടത്തിൽ, കോശം സംഭവിച്ച DNA പകർപ്പിൻ്റെ കൃത്യത നിരീക്ഷിക്കുകയും കണ്ടെത്തിയ പരാജയങ്ങൾ ശരിയാക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. ചില സന്ദർഭങ്ങളിൽ, സെൽ സൈക്കിളിൻ്റെ അഞ്ചാം ഘട്ടം വേർതിരിച്ചിരിക്കുന്നു ( G0), വിഭജനം പൂർത്തിയാകുമ്പോൾ സെൽ അടുത്ത സെൽ സൈക്കിളിൽ പ്രവേശിക്കാതിരിക്കുകയും വളരെക്കാലം പ്രവർത്തനരഹിതമായി തുടരുകയും ചെയ്യുന്നു. ബാഹ്യ ഉത്തേജക (മൈറ്റോജെനിക്) സ്വാധീനങ്ങളാൽ ഈ അവസ്ഥയിൽ നിന്ന് ഇത് നീക്കംചെയ്യാം.

സെൽ സൈക്കിളിൻ്റെ ഘട്ടങ്ങൾക്ക് വ്യക്തമായ താൽക്കാലികവും പ്രവർത്തനപരവുമായ അതിരുകളില്ല, എന്നിരുന്നാലും, ഒരു ഘട്ടത്തിൽ നിന്ന് മറ്റൊന്നിലേക്കുള്ള പരിവർത്തന സമയത്ത്, സിന്തറ്റിക് പ്രക്രിയകളുടെ ക്രമാനുഗതമായ സ്വിച്ചിംഗ് സംഭവിക്കുന്നു, ഇത് ഈ ഇൻട്രാ സെല്ലുലാർ സംഭവങ്ങളെ തന്മാത്രാ തലത്തിൽ വേർതിരിച്ചറിയാൻ അനുവദിക്കുന്നു.

സൈക്ലിനുകളും സൈക്ലിൻ-ആശ്രിത കൈനാസുകളും

കോശങ്ങൾ സെൽ സൈക്കിളിലേക്ക് പ്രവേശിക്കുകയും ബാഹ്യ മൈറ്റോജെനിക് ഉത്തേജകങ്ങളോടുള്ള പ്രതികരണമായി ഡിഎൻഎ സമന്വയിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. ലിംഫോകൈനുകൾ(ഉദാഹരണത്തിന്, ഇൻ്റർലൂക്കിൻസ്), സൈറ്റോകൈനുകൾ(പ്രത്യേകിച്ച് ഇൻ്റർഫെറോണുകൾ) കൂടാതെ പോളിപെപ്റ്റൈഡ് വളർച്ചാ ഘടകങ്ങൾ, സെൽ ഉപരിതലത്തിൽ അവയുടെ റിസപ്റ്ററുകളുമായി ഇടപഴകുകയും, ഇൻട്രാ സെല്ലുലാർ പ്രോട്ടീനുകളുടെ ഫോസ്ഫോറിലേഷൻ പ്രതിപ്രവർത്തനങ്ങളുടെ ഒരു കാസ്കേഡ് ഉണ്ടാക്കുകയും, സെൽ ഉപരിതലത്തിൽ നിന്ന് ന്യൂക്ലിയസിലേക്കുള്ള സിഗ്നൽ ട്രാൻസ്മിഷനും അനുബന്ധ ജീനുകളുടെ ട്രാൻസ്ക്രിപ്ഷൻ്റെ പ്രേരണയും ഉണ്ടാകുന്നു. ആദ്യം സജീവമാക്കിയവയിൽ ജീൻ എൻകോഡിംഗും ഉൾപ്പെടുന്നു സൈക്ലിൻ പ്രോട്ടീനുകൾ, സെൽ സൈക്കിളിലൂടെ കോശങ്ങൾ കടന്നുപോകുമ്പോൾ അവയുടെ ഇൻട്രാ സെല്ലുലാർ കോൺസൺട്രേഷൻ ഇടയ്ക്കിടെ മാറുകയും ചില ഘട്ടങ്ങളിൽ പരമാവധി എത്തുകയും ചെയ്യുന്നു എന്ന വസ്തുതയിൽ നിന്നാണ് ഇവയ്ക്ക് ഈ പേര് ലഭിച്ചത്. കുടുംബത്തിൻ്റെ പ്രത്യേക ആക്റ്റിവേറ്ററുകളാണ് സൈക്ലിനുകൾ സൈക്ലിൻ-ആശ്രിത പ്രോട്ടീൻ കൈനാസുകൾ (CDKs) (CDK - സൈക്ലിൻ-ആശ്രിത കൈനാസുകൾ) സെൽ സൈക്കിളിനെ നിയന്ത്രിക്കുന്ന ജീനുകളുടെ ട്രാൻസ്ക്രിപ്ഷൻ്റെ ഇൻഡക്ഷനിലെ പ്രധാന പങ്കാളികളാണ്. ഒരു പ്രത്യേക സൈക്ലിനുമായുള്ള പ്രതിപ്രവർത്തനത്തിന് ശേഷമാണ് ഒരു വ്യക്തിഗത സിഡികെയുടെ സജീവമാക്കൽ സംഭവിക്കുന്നത്, സൈക്ലിൻ ഒരു നിർണായക സാന്ദ്രതയിൽ എത്തിയതിനുശേഷം ഈ സമുച്ചയത്തിൻ്റെ രൂപീകരണം സാധ്യമാകും. ഒരു പ്രത്യേക സൈക്ലിൻ ഇൻട്രാ സെല്ലുലാർ കോൺസൺട്രേഷൻ കുറയുന്നതിൻ്റെ പ്രതികരണമായി, അനുബന്ധ CDK വിപരീതമായി നിർജ്ജീവമാകുന്നു. ചില CDK-കൾ ഒന്നിലധികം സൈക്ലിൻ സജീവമാക്കുന്നു. ഈ സാഹചര്യത്തിൽ, ഒരു കൂട്ടം സൈക്ലിനുകൾ, പ്രോട്ടീൻ കൈനാസുകൾ പരസ്പരം കൈമാറുന്നതുപോലെ, അവയെ വളരെക്കാലം സജീവമാക്കിയ അവസ്ഥയിൽ നിലനിർത്തുന്നു. സെൽ സൈക്കിളിൻ്റെ G1, S ഘട്ടങ്ങളിലാണ് ഇത്തരം CDK ആക്ടിവേഷൻ തരംഗങ്ങൾ ഉണ്ടാകുന്നത്.

സൈക്ലിൻസ്: പൊതുവായ വിവരങ്ങൾ

എ മുതൽ എച്ച് വരെയുള്ള ഓരോ തരം സൈക്കിളിനും ഒരു ഹോമോലോഗസ് മേഖലയുണ്ട് (150 അമിനോ ആസിഡ് അവശിഷ്ടങ്ങൾ " സൈക്ലിൻ ബോക്സ്". ഈ പ്രദേശം ബന്ധിപ്പിക്കുന്നതിന് ഉത്തരവാദിയാണ് സി.ഡി.കെ. സൈക്ലിൻ കുടുംബത്തിൽ അറിയപ്പെടുന്ന 14 പ്രോട്ടീനുകളുണ്ട് (സൈക്ലിൻ എ - സൈക്ലിൻ ജെ). കുടുംബത്തിലെ ചില അംഗങ്ങൾ ഉപകുടുംബങ്ങൾ രൂപീകരിക്കുന്നു. ഉദാഹരണത്തിന്, ഡി-ടൈപ്പ് സൈക്ലിൻ ഉപകുടുംബത്തിൽ മൂന്ന് അംഗങ്ങളാണുള്ളത്: D1, D2, D3 എന്നിവ രണ്ട് ഉപകുടുംബങ്ങളായി തിരിച്ചിരിക്കുന്നു. G1-സൈക്ലിൻസ് (സി , ഡിഒപ്പം ഇ) ഒപ്പം മൈറ്റോട്ടിക് സൈക്ലിനുകൾ (എഒപ്പം ബി).

സൈക്ലിനുകൾ ഒരു ചെറിയ അർദ്ധായുസ്സുള്ള പ്രോട്ടീനുകൾ അതിവേഗം കൈമാറ്റം ചെയ്യുന്നു, ഇത് ഡി-ടൈപ്പ് സൈക്ലിനുകൾക്ക് 15-20 മിനിറ്റാണ്. ഇത് അവരുടെ സമുച്ചയങ്ങളുടെ ചലനാത്മകത ഉറപ്പാക്കുന്നു സൈക്ലിൻ-ആശ്രിത കൈനാസുകൾ. അമിനോ ആസിഡ് അവശിഷ്ടങ്ങളുടെ എൻ-ടെർമിനൽ സീക്വൻസ് എന്ന് വിളിക്കുന്നു നശീകരണ പെട്ടി. വ്യക്തിയുടെ സജീവതയെ പിന്തുടർന്ന് കോശങ്ങൾ സെൽ സൈക്കിളിലൂടെ കടന്നുപോകുമ്പോൾ സി.ഡി.കെഅവ ആവശ്യാനുസരണം പ്രവർത്തനരഹിതമാക്കുന്നു. പിന്നീടുള്ള സന്ദർഭത്തിൽ, സിഡികെയുമായി സങ്കീർണ്ണമായ സൈക്ലിൻ പ്രോട്ടോലൈറ്റിക് ഡീഗ്രേഡേഷൻ നടക്കുന്നു, അത് ഒരു വിനാശ ബോക്സിൽ ആരംഭിക്കുന്നു.

സൈക്ലിനുകൾക്ക് തന്നെ അനുബന്ധ CDK-കൾ പൂർണ്ണമായും സജീവമാക്കാൻ കഴിയില്ല. സജീവമാക്കൽ പ്രക്രിയ പൂർത്തിയാക്കുന്നതിന്, ഈ പ്രോട്ടീൻ കൈനാസുകളുടെ പോളിപെപ്റ്റൈഡ് ശൃംഖലയിലെ ചില അമിനോ ആസിഡ് അവശിഷ്ടങ്ങളുടെ നിർദ്ദിഷ്ട ഫോസ്ഫോറിലേഷനും ഡീഫോസ്ഫോറിലേഷനും സംഭവിക്കണം. ഈ പ്രതികരണങ്ങളിൽ ഭൂരിഭാഗവും നടപ്പിലാക്കുന്നു CDK സജീവമാക്കുന്ന കൈനാസ് (CAK), ഇത് ഒരു സമുച്ചയമാണ് CDK7കൂടെ സൈക്ലിൻ എച്ച്. അങ്ങനെ, CAK യുടെയും മറ്റ് സമാനമായ സെൽ സൈക്കിൾ റെഗുലേറ്ററി പ്രോട്ടീനുകളുടെയും സ്വാധീനത്തിൽ അനുബന്ധ സൈക്കിളിനുകളുമായുള്ള ആശയവിനിമയത്തിനും പോസ്റ്റ്-ട്രാൻസ്ലേഷണൽ പരിഷ്ക്കരണങ്ങൾക്കും ശേഷം മാത്രമേ സിഡികെകൾക്ക് സെൽ സൈക്കിളിൽ അവയുടെ പ്രവർത്തനങ്ങൾ നിർവഹിക്കാൻ കഴിയൂ.

യൂക്കറിയോട്ടിക് സെൽ ഡിവിഷൻ: തുടക്കം

ഒരു മൈറ്റോജെനിക് ഉത്തേജനത്തോടുള്ള പ്രതികരണമായി, ഒരു കോശം ഘട്ടം G0അല്ലെങ്കിൽ നേരത്തെ G1, സെൽ സൈക്കിളിലൂടെ അതിൻ്റെ കടന്നുപോകൽ ആരംഭിക്കുന്നു. ആവിഷ്കാരത്തിൻ്റെ ഇൻഡക്ഷൻ്റെ ഫലമായി സൈക്ലിൻ ഡി ജീനുകൾഒപ്പം ഇ, അവ സാധാരണയായി ഗ്രൂപ്പുകളായി തിരിച്ചിരിക്കുന്നു സൈക്ലിൻസ് G1, അവയുടെ ഇൻട്രാ സെല്ലുലാർ കോൺസൺട്രേഷൻ വർദ്ധിക്കുന്നു. സൈക്ലിൻസ് D1 , D2ഒപ്പം D3കൈനാസുകളുള്ള ഒരു സമുച്ചയം ഉണ്ടാക്കുക CDK4ഒപ്പം CDK6. സൈക്ലിൻ ഡി 1 ൽ നിന്ന് വ്യത്യസ്തമായി, അവസാനത്തെ രണ്ട് സൈക്ലിനുകളും കൂടിച്ചേരുന്നു CDK2. ഈ മൂന്ന് സൈക്ലിനുകൾ തമ്മിലുള്ള പ്രവർത്തനപരമായ വ്യത്യാസങ്ങൾ അജ്ഞാതമാണ്, എന്നാൽ ലഭ്യമായ ഡാറ്റ സൂചിപ്പിക്കുന്നത് അവ G1 ഘട്ട വികസനത്തിൻ്റെ വിവിധ ഘട്ടങ്ങളിൽ നിർണായകമായ സാന്ദ്രതയിൽ എത്തുന്നു എന്നാണ്. ഈ വ്യത്യാസങ്ങൾ പെരുകുന്ന കോശങ്ങളുടെ തരത്തിന് പ്രത്യേകമാണ്.

CDK2/4/6 സജീവമാക്കുന്നത് ഫോസ്ഫോറിലേഷനിലേക്ക് നയിക്കുന്നു അണ്ണാൻ RB(ഉൽപ്പന്നം റെറ്റിനോബ്ലാസ്റ്റോമ ജീൻ പിആർബി) കൂടാതെ അനുബന്ധ പ്രോട്ടീനുകളും p107ഒപ്പം p130. G1 ഘട്ടത്തിൻ്റെ തുടക്കത്തിൽ പിആർബി പ്രോട്ടീൻദുർബലമായ ഫോസ്ഫോറിലേറ്റഡ്, ഇത് സങ്കീർണ്ണമായിരിക്കാൻ അനുവദിക്കുന്നു ട്രാൻസ്ക്രിപ്ഷൻ ഘടകം E2F, ഡിഎൻഎ സിന്തസിസ് ഇൻഡക്ഷനിൽ ഒരു പ്രധാന പങ്ക് വഹിക്കുന്നു, അതിൻ്റെ പ്രവർത്തനത്തെ തടയുന്നു. pRb യുടെ പൂർണ്ണമായ ഫോസ്ഫോറിലേറ്റഡ് രൂപം സമുച്ചയത്തിൽ നിന്ന് E2F പുറത്തുവിടുന്നു, ഇത് ഡിഎൻഎ റെപ്ലിക്കേഷനെ നിയന്ത്രിക്കുന്ന ജീനുകളുടെ ട്രാൻസ്ക്രിപ്ഷണൽ ആക്റ്റിവേഷനിലേക്ക് നയിക്കുന്നു.

സെൽ സൈക്കിളിൻ്റെ G1 ഘട്ടത്തിൽ ഡി-സൈക്ലിനുകളുടെ സാന്ദ്രത വർദ്ധിക്കുകയും അതിൻ്റെ ആരംഭത്തിന് തൊട്ടുമുമ്പ് അതിൻ്റെ പരമാവധി മൂല്യങ്ങളിൽ എത്തുകയും ചെയ്യുന്നു. എസ്-ഘട്ടം, അതിനുശേഷം അത് കുറയാൻ തുടങ്ങുന്നു. എന്നിരുന്നാലും, ഈ സമയത്ത്, pRb ഇതുവരെ പൂർണ്ണമായും ഫോസ്ഫോറിലേറ്റ് ചെയ്തിട്ടില്ല, കൂടാതെ E2F ഘടകം സമുച്ചയത്തിൽ നിർജ്ജീവാവസ്ഥയിൽ തുടരുന്നു. CDK2 സജീവമാക്കി pRb യുടെ ഫോസ്ഫോറിലേഷൻ പൂർത്തിയാക്കുന്നു സൈക്ലിൻ ഇ. സെൽ സൈക്കിൾ G1 ഘട്ടത്തിൽ നിന്ന് S ഘട്ടത്തിലേക്ക് മാറുന്ന നിമിഷത്തിൽ രണ്ടാമത്തേതിൻ്റെ ഇൻട്രാ സെല്ലുലാർ സാന്ദ്രത പരമാവധി ആയി മാറുന്നു. അങ്ങനെ, സൈക്ലിൻ E-CDK2 സമുച്ചയം CDK4, CDK6 എന്നിവയുള്ള സൈക്ലിൻ D കോംപ്ലക്സുകളിൽ നിന്ന് ഏറ്റെടുക്കുകയും സജീവമായ ട്രാൻസ്ക്രിപ്ഷൻ ഘടകം E2F ൻ്റെ പ്രകാശനത്തോടൊപ്പം pRb യുടെ ഫോസ്ഫോറിലേഷൻ പൂർത്തിയാക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. തൽഫലമായി, ഡിഎൻഎ സിന്തസിസ് ആരംഭിക്കുന്നു, അതായത്, സെൽ സെൽ സൈക്കിളിൻ്റെ എസ്-ഘട്ടത്തിലേക്ക് പ്രവേശിക്കുന്നു.

സെൽ സൈക്കിളിൻ്റെ എസ് ഘട്ടം: ഡിഎൻഎ സിന്തസിസ്

കാലഘട്ടം ഇൻ്റർഫേസ്സെൽ ന്യൂക്ലിയസിൻ്റെ ഡിഎൻഎ പകർപ്പ് സംഭവിക്കുമ്പോൾ, അതിനെ "എസ് ഘട്ടം" എന്ന് വിളിക്കുന്നു.

കോശവിഭജനം (മൈറ്റോസിസ് അല്ലെങ്കിൽ മയോസിസ്) ക്രോമസോം ഡ്യൂപ്ലിക്കേഷന് മുമ്പുള്ളതാണ്, ഇത് സെൽ സൈക്കിളിൻ്റെ എസ് കാലഘട്ടത്തിൽ സംഭവിക്കുന്നു ( അരി. 66.2). സിന്തസിസ് - ഡിഎൻഎ സിന്തസിസ് എന്ന വാക്കിൻ്റെ ആദ്യ അക്ഷരം ഉപയോഗിച്ചാണ് കാലഘട്ടം നിർണ്ണയിക്കുന്നത്.

സെൽ എസ് ഘട്ടത്തിൽ പ്രവേശിച്ച ശേഷം, ദ്രുതഗതിയിലുള്ള ശോഷണം സംഭവിക്കുന്നു സൈക്ലിൻ ഇസജീവമാക്കലും സിഡികെ2 സൈക്ലിൻ എ. സൈക്ലിൻ ഇ അവസാനം സമന്വയിപ്പിക്കാൻ തുടങ്ങുന്നു ഘട്ടം G1കൂടാതെ CDK2 യുമായുള്ള അതിൻ്റെ പ്രതിപ്രവർത്തനം സെല്ലിന് S ഘട്ടത്തിൽ പ്രവേശിക്കുന്നതിനും DNA സമന്വയം തുടരുന്നതിനും ആവശ്യമായ ഒരു വ്യവസ്ഥയാണ്. ഈ സമുച്ചയം ഡിഎൻഎ സിന്തസിസ് സജീവമാക്കുന്നത് പ്രോട്ടീനുകളുടെ ഫോസ്ഫോറിലേഷൻ വഴിയാണ്. എസ്-ഘട്ടത്തിൻ്റെ അവസാനത്തിനും സെല്ലിൻ്റെ പരിവർത്തനത്തിനുമുള്ള ഒരു സിഗ്നൽ ഘട്ടം G2സൈക്ലിൻ എ വഴി മറ്റൊരു കൈനസ് സജീവമാക്കുകയാണ് CDK1 CDK2 സജീവമാക്കൽ ഒരേസമയം നിർത്തലിനൊപ്പം. ഡിഎൻഎ സിന്തസിസിൻ്റെ അവസാനവും തുടക്കവും തമ്മിലുള്ള കാലതാമസം മൈറ്റോസിസ്(G2 ഘട്ടം) സംഭവിച്ച ക്രോമസോം പകർപ്പിൻ്റെ പൂർണ്ണതയും കൃത്യതയും നിയന്ത്രിക്കാൻ സെൽ ഉപയോഗിക്കുന്നു. ഈ കാലയളവിലെ സംഭവങ്ങളുടെ ക്രമം കൃത്യമായി അറിയില്ല.

ഉത്തേജിപ്പിക്കപ്പെടുമ്പോൾ വളർച്ച ഘടകങ്ങൾസസ്തനി കോശങ്ങൾ കാണപ്പെടുന്നു വ്യാപിക്കുന്ന സുഷുപ്തിയുടെ അവസ്ഥ , സൈക്ലിൻസ് ഡി-ടൈപ്പ് സൈക്ലിൻ ഇ.എംആർഎൻഎ, പ്രോട്ടീൻ എന്നിവയേക്കാൾ നേരത്തെ ദൃശ്യമാകും സൈക്ലിൻ D1 6-8 മണിക്കൂറിന് ശേഷം ആദ്യം പ്രത്യക്ഷപ്പെടും, അതിനുശേഷം ഡി 1 ലെവലുകൾ സെൽ സൈക്കിളിൻ്റെ അവസാനം വരെ ഉയർന്ന നിലയിൽ തുടരും ( മാറ്റ്സുഷിം എച്ച്. et al., 1991 ; നേടിയ കെ.എ. et al., 1992).

മാധ്യമത്തിൽ നിന്ന് വളർച്ചാ ഘടകങ്ങൾ നീക്കം ചെയ്യുമ്പോൾ, ഡി-സൈക്ലിനുകളും അവയുടെ ആർഎൻഎയും അസ്ഥിരമായതിനാൽ, ഡി-ടൈപ്പ് സൈക്ലിനുകളുടെ അളവ് അതിവേഗം കുറയുന്നു.

സൈക്ലിൻ D1ബന്ധപ്പെട്ട CDK4ഡിഎൻഎ സിന്തസിസ് ആരംഭിക്കുന്നതിന് തൊട്ടുമുമ്പ്. സമുച്ചയത്തിൻ്റെ തലം എസ് ഘട്ടത്തിൻ്റെ ആദ്യഘട്ടത്തിൽ എത്തും മുമ്പ് എസ് അവസാനത്തിലും കുറയും G2 ഘട്ടം (Matsushime H. et al., 1992).

പ്രത്യക്ഷമായും സൈക്ലിൻസ് D2ഒപ്പം D3സൈക്ലിൻ D1-നേക്കാൾ കുറച്ച് കഴിഞ്ഞ് G1 കാലഘട്ടത്തിൽ പ്രവർത്തിക്കുക.

വളർച്ചാ ഘടകങ്ങൾക്കുള്ള സെൽ ഡിമാൻഡ് കുറയുകയും G1 ഘട്ടം കുറയുകയും ചെയ്യുന്നതോടെ ഡി-ടൈപ്പ് സൈക്ലിനുകളുടെ (സാധാരണയെ അപേക്ഷിച്ച് അഞ്ചിരട്ടി) അമിതമായി പ്രകടമാകുന്നത് സെൽ വലുപ്പം കുറയുന്നതിന് കാരണമാകുന്നു. സൈക്ലിൻ ഇകോശങ്ങൾ പ്രവേശിക്കുന്നതിന് അത്യാവശ്യമാണ് എസ്-ഘട്ടം. ഇത് പ്രാഥമികമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു CDK2, ഇത് ഉപയോഗിച്ച് ഒരു സമുച്ചയം രൂപപ്പെടുത്താമെങ്കിലും CDK1 .

സൈക്ലിൻ ഇ എംആർഎൻഎ, പ്രോട്ടീൻ ലെവലുകൾ, സൈക്ലിൻ ഇ-സിഡികെ2 കോംപ്ലക്‌സിൻ്റെ പ്രവർത്തനം എന്നിവ പരിവർത്തന സമയത്ത് ഉയർന്നുവരുന്നു. G1-Sകോശങ്ങൾ മധ്യത്തിലും അവസാനത്തിലും എസ് ഘട്ടങ്ങളിലൂടെ പുരോഗമിക്കുമ്പോൾ കുത്തനെ കുറയുന്നു.

സൈക്ലിൻ ഇ-യിലേക്കുള്ള ആൻ്റിബോഡികൾ സസ്തനി കോശങ്ങളിലേക്ക് സൂക്ഷ്മമായി കുത്തിവയ്ക്കുമ്പോൾ, ഡിഎൻഎ സിന്തസിസ് അടിച്ചമർത്തപ്പെടുന്നു.

സൈക്ലിൻ ഇ അമിതമായി പ്രകടമാകുമ്പോൾ, കോശങ്ങൾ G1 ഘട്ടത്തിലൂടെ വേഗത്തിൽ പുരോഗമിക്കുകയും എസ് ഘട്ടത്തിലേക്ക് പ്രവേശിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു, അത്തരം കോശങ്ങൾക്ക് കുറച്ച് വളർച്ചാ ഘടകങ്ങൾ ആവശ്യമാണ്.

മൈറ്റോസിസ്: തുടക്കം

സെൽ ഡിവിഷൻ (മൈറ്റോസിസ്) ആരംഭിക്കുന്നതിനുള്ള സിഗ്നൽ വരുന്നത് എംപിഎഫ് ഘടകം (എം ഘട്ടം പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുന്ന ഘടകം), സെൽ സൈക്കിളിൻ്റെ എം ഘട്ടം ഉത്തേജിപ്പിക്കുന്നു. എംപിഎഫ് ഒരു കൈനസ് കോംപ്ലക്സാണ് CDK1അത് സജീവമാക്കുന്നതിനൊപ്പം സൈക്ലിൻസ് എഅഥവാ ബി. പ്രത്യക്ഷത്തിൽ, സിഡികെ1-സൈക്ലിൻ എ കോംപ്ലക്സ് എസ് ഘട്ടം പൂർത്തിയാക്കുന്നതിലും സെല്ലിനെ വിഭജനത്തിനായി തയ്യാറാക്കുന്നതിലും കൂടുതൽ പ്രധാന പങ്കുവഹിക്കുന്നു, അതേസമയം സിഡികെ1-സൈക്ലിൻ ബി കോംപ്ലക്സ് പ്രാഥമികമായി ക്രമനിയന്ത്രണം നടത്തുന്നു.

സൈക്ലിൻസ് B1ഒപ്പം B2വളരെ കുറഞ്ഞ സാന്ദ്രതയിൽ കാണപ്പെടുന്നു ഘട്ടം G1. അവരുടെ ഏകാഗ്രത അവസാനം വരെ വർദ്ധിക്കാൻ തുടങ്ങുന്നു എസ്-ഒപ്പം ഉടനീളം G2 ഘട്ടങ്ങൾ, മൈറ്റോസിസ് സമയത്ത് അവരുടെ പരമാവധി എത്തുന്നു, അത് അവരുടെ പകരം വയ്ക്കുന്നതിലേക്ക് നയിക്കുന്നു സൈക്ലിൻ എസംയോജിപ്പിച്ച് CDK1. എന്നിരുന്നാലും, പ്രോട്ടീൻ കൈനസ് പൂർണ്ണമായും സജീവമാക്കാൻ ഇത് പര്യാപ്തമല്ല. നിർദ്ദിഷ്ട അമിനോ ആസിഡ് അവശിഷ്ടങ്ങളിൽ ഫോസ്ഫോറിലേഷനുകളുടെയും ഡീഫോസ്ഫോറിലേഷനുകളുടെയും ഒരു പരമ്പരയ്ക്ക് ശേഷമാണ് CDK1 ൻ്റെ പ്രവർത്തനപരമായ കഴിവ് കൈവരിക്കുന്നത്. ഡിഎൻഎ സിന്തസിസ് പൂർത്തിയാകുന്നതുവരെ കോശങ്ങൾ മൈറ്റോസിസിൽ പ്രവേശിക്കുന്നത് തടയാൻ അത്തരം നിയന്ത്രണം ആവശ്യമാണ്.

സൈക്ലിൻ ബി ഉള്ള ഒരു സമുച്ചയത്തിലുള്ള CDK1, Thr-14, Tyr-16 എന്നിവയുടെ അവശിഷ്ടങ്ങളിൽ ഫോസ്ഫോറിലേറ്റ് ചെയ്തതിനുശേഷം മാത്രമേ കോശവിഭജനം ആരംഭിക്കൂ. പ്രോട്ടീൻ കൈനസ് WEE1, അതുപോലെ അവശിഷ്ടം Thr-161 പ്രോട്ടീൻ കൈനസ് CAKതുടർന്ന് അവശിഷ്ടങ്ങൾ Thr-14, Tyr-15 എന്നിവയിൽ ഡീഫോസ്ഫോറിലേറ്റഡ് ഫോസ്ഫേറ്റസ് CDC25. ഈ രീതിയിൽ സജീവമാക്കിയ, CDK1 ന്യൂക്ലിയസിലെ ഘടനാപരമായ പ്രോട്ടീനുകളെ ഫോസ്ഫോറിലേറ്റ് ചെയ്യുന്നു. ന്യൂക്ലിയോലിൻ , ന്യൂക്ലിയർ ലാമിനുകൾഒപ്പം വിമെൻ്റിൻ. ഇതിനുശേഷം, മൈറ്റോസിസിൻ്റെ സൈറ്റോളജിക്കൽ വ്യക്തമായി വേർതിരിക്കാവുന്ന ഘട്ടങ്ങളിലൂടെ ന്യൂക്ലിയസ് കടന്നുപോകാൻ തുടങ്ങുന്നു.

മൈറ്റോസിസിൻ്റെ ആദ്യ ഘട്ടം പ്രവചനം- ശേഷം ആരംഭിക്കുന്നു CDK1പൂർണ്ണമായും ഫോസ്ഫോറിലേറ്റഡ് ആണ്, തുടർന്ന് മെറ്റാഫേസ് , അനാഫേസ്ഒപ്പം ടെലോഫേസ്കോശവിഭജനത്തോടെ അവസാനിക്കുന്നു - സൈറ്റോകൈനിസിസ്. ഈ പ്രക്രിയകളുടെ അനന്തരഫലമാണ് പകർപ്പെടുത്ത ക്രോമസോമുകൾ, ന്യൂക്ലിയർ, സൈറ്റോപ്ലാസ്മിക് പ്രോട്ടീനുകൾ, അതുപോലെ ഉയർന്നതും താഴ്ന്നതുമായ മറ്റ് തന്മാത്രാ ഭാരമുള്ള സംയുക്തങ്ങൾ എന്നിവ മകളുടെ കോശങ്ങളിലേക്ക് ശരിയായ വിതരണമാണ്. സൈറ്റോകൈനിസിസ് പൂർത്തിയായ ശേഷം, നാശം സംഭവിക്കുന്നു സൈക്ലിൻ ബി, CDK1 ൻ്റെ നിഷ്ക്രിയത്വത്തോടൊപ്പമുണ്ട്, ഇത് സെല്ലിലേക്ക് പ്രവേശിക്കുന്നതിലേക്ക് നയിക്കുന്നു ഘട്ടം G1അഥവാ G0സെൽ സൈക്കിൾ.

സെൽ സൈക്കിളിൻ്റെ G0 ഘട്ടം

വ്യതിരിക്തതയുടെ ചില ഘട്ടങ്ങളിൽ ചില തരം സെല്ലുകൾക്ക് വിഭജനം നിർത്താനും അവയുടെ പ്രവർത്തനക്ഷമത പൂർണ്ണമായി നിലനിർത്താനും കഴിയും. കോശങ്ങളുടെ ഈ അവസ്ഥയെ G0 ഘട്ടം എന്ന് വിളിക്കുന്നു. ടെർമിനൽ ഡിഫറൻഷ്യേഷൻ അവസ്ഥയിലെത്തിയ സെല്ലുകൾക്ക് ഇനി ഈ ഘട്ടത്തിൽ നിന്ന് പുറത്തുകടക്കാൻ കഴിയില്ല. അതേസമയം, ഹെപ്പറ്റോസൈറ്റുകൾ പോലുള്ള വിഭജിക്കാനുള്ള വളരെ കുറഞ്ഞ ശേഷിയുള്ള കോശങ്ങൾക്ക് കരളിൻ്റെ ഒരു ഭാഗം നീക്കം ചെയ്തതിന് ശേഷം വീണ്ടും കോശചക്രത്തിലേക്ക് പ്രവേശിക്കാൻ കഴിയും.

വളരെ നിർദ്ദിഷ്ടമായ പ്രവർത്തനം കാരണം കോശങ്ങളുടെ വിശ്രമാവസ്ഥയിലേക്ക് പരിവർത്തനം സാധ്യമാകുന്നു സെൽ സൈക്കിൾ ഇൻഹിബിറ്ററുകൾ. ഈ പ്രോട്ടീനുകളുടെ പങ്കാളിത്തത്തോടെ, ഡിഎൻഎയ്ക്ക് കേടുപാടുകൾ സംഭവിക്കുമ്പോഴോ അല്ലെങ്കിൽ അതിൻ്റെ തനിപ്പകർപ്പിൽ ഗുരുതരമായ പിശകുകൾ സംഭവിക്കുമ്പോഴോ പ്രതികൂലമായ പാരിസ്ഥിതിക സാഹചര്യങ്ങളിൽ കോശങ്ങളുടെ വ്യാപനം തടയാൻ കഴിയും. സംഭവിച്ച കേടുപാടുകൾ പരിഹരിക്കാൻ കോശങ്ങൾ അത്തരം ഇടവേളകൾ ഉപയോഗിക്കുന്നു.

ചില ബാഹ്യ സാഹചര്യങ്ങളിൽ, സെൽ സൈക്കിൾ താൽക്കാലികമായി നിർത്താം നിയന്ത്രണ പോയിൻ്റുകൾ. ഈ ഘട്ടങ്ങളിൽ, കോശങ്ങൾ എസ് ഘട്ടത്തിലേക്കും/അല്ലെങ്കിൽ മൈറ്റോസിസിലേക്കും പ്രവേശിക്കാൻ പ്രതിജ്ഞാബദ്ധമാകുന്നു.

കശേരുക്കളുടെ കോശങ്ങൾ ഇല്ലാത്ത ഒരു സാധാരണ സംസ്കാര മാധ്യമത്തിൽ സെറം, മിക്കവാറും സന്ദർഭങ്ങളിൽ എസ്-ഘട്ടത്തിൽ പ്രവേശിക്കരുത്, മാധ്യമത്തിൽ ആവശ്യമായ എല്ലാ പോഷകങ്ങളും അടങ്ങിയിട്ടുണ്ടെങ്കിലും.

ഒരു അടഞ്ഞ ഏകപാളിയിലെത്തുമ്പോൾ, കോശങ്ങൾക്ക് കഴിവുണ്ട് കോൺടാക്റ്റ് ബ്രേക്കിംഗ്, സാന്നിധ്യത്തിൽ പോലും സെൽ സൈക്കിളിൽ നിന്ന് പുറത്തുകടക്കുക രക്ത സെറം. അനിശ്ചിതകാലത്തേക്ക് മൈറ്റോട്ടിക് സൈക്കിൾ ഉപേക്ഷിച്ച്, പ്രവർത്തനക്ഷമതയും വ്യാപന സാധ്യതയും നിലനിർത്തുന്ന കോശങ്ങളെ വിശ്രമ കോശങ്ങൾ എന്ന് വിളിക്കുന്നു. ഇതിനെ പ്രോലിഫറേറ്റീവ് റെസ്റ്റ് അല്ലെങ്കിൽ G0 ഘട്ടത്തിലേക്കുള്ള പരിവർത്തനം എന്ന് വിളിക്കുന്നു.

90-കളിൽ G1-ൽ നിന്ന് അടിസ്ഥാനപരമായി വ്യത്യസ്തമായ ഒരു ഘട്ടമായി പ്രൊലിഫെറേറ്റീവ് ഡോർമൻസിയുടെ അവസ്ഥയെ നിർവചിക്കാനാകുമോ എന്ന ചർച്ചകൾ തുടർന്നു. പ്രത്യക്ഷത്തിൽ ഇത് തീർച്ചയായും അങ്ങനെയാണ്.

പ്രോലിഫെറേറ്റീവ് വിശ്രമത്തിലുള്ള കോശങ്ങളുടെ ന്യൂക്ലിയസുകളിലും അതുപോലെ ഉള്ള കോശങ്ങളിലും G1 ഘട്ടം, ചട്ടം പോലെ, ഡിഎൻഎയുടെ ഇരട്ടി തുക അടങ്ങിയിരിക്കുന്നു. എന്നിരുന്നാലും, ഈ രണ്ട് സംസ്ഥാനങ്ങളിലെ കോശങ്ങൾ തമ്മിൽ കാര്യമായ വ്യത്യാസങ്ങളുണ്ട്. സെല്ലുകളെ വിഭജിക്കുന്നതിലെ G1 ഘട്ടത്തിൻ്റെ ദൈർഘ്യം G0-S പരിവർത്തനത്തിൻ്റെ സമയത്തേക്കാൾ വളരെ കുറവാണെന്ന് അറിയാം. നിശ്ചലവും വ്യാപിക്കുന്നതുമായ കോശങ്ങളുടെ സംയോജനത്തെക്കുറിച്ചും mRNA യുടെ മൈക്രോഇൻജക്ഷനെക്കുറിച്ചും നടത്തിയ നിരവധി പഠനങ്ങൾ G0 ഘട്ടത്തിലെ കോശങ്ങളിൽ അടങ്ങിയിരിക്കുന്നതായി കാണിക്കുന്നു. പ്രൊലിഫെറേഷൻ ഇൻഹിബിറ്ററുകൾ, എസ്-ഘട്ടത്തിലേക്കുള്ള പ്രവേശനം തടയുന്നു.

G0-ൽ നിന്ന് പുറത്തുകടക്കാൻ സെൽ ഒരു പ്രത്യേക പ്രോഗ്രാം നടപ്പിലാക്കണമെന്ന് ഈ വസ്തുതകൾ സൂചിപ്പിക്കുന്നു. വിശ്രമിക്കുന്ന സെല്ലുകളിൽ അവ പ്രകടിപ്പിക്കപ്പെടുന്നില്ല എന്നതും ശ്രദ്ധിക്കേണ്ടതാണ്. CDK2ഒപ്പം CDK4, ഒപ്പം സൈക്ലിൻസ് ഡി- ഒപ്പം ഇ-തരം. അവയുടെ സമന്വയം വളർച്ചാ ഘടകങ്ങളാൽ മാത്രം പ്രചോദിപ്പിക്കപ്പെടുന്നു ( ലോഡിഷ് എച്ച്. et al., 1995). IN നിരന്തരം സൈക്ലിംഗ് കോശങ്ങൾമുഴുവൻ സൈക്കിളിലും D-, E-സൈക്ലിനുകളുടെ അളവ് ഉയർന്നതാണ്, കൂടാതെ G1 കാലഘട്ടത്തിൻ്റെ ദൈർഘ്യം മുൻകൂർ കാലയളവുമായി താരതമ്യം ചെയ്യുമ്പോൾ കുറയുന്നു.

അങ്ങനെ, G0 ഘട്ടത്തിലെ സെല്ലുകളിൽ നിയന്ത്രണ പോയിൻ്റുകളിലൂടെ കടന്നുപോകാൻ അനുവദിക്കുന്ന പ്രോട്ടീനുകളില്ല, എസ് ഘട്ടത്തിലേക്ക് പ്രവേശിക്കാൻ അനുവദിക്കുന്നു. എസ്-ഘട്ടത്തിലേക്ക് വിശ്രമിക്കുന്ന സെല്ലുകളുടെ പരിവർത്തനത്തിനായി വളർച്ച ഘടകങ്ങൾഅവയിൽ ഈ പ്രോട്ടീനുകളുടെ സമന്വയത്തെ പ്രേരിപ്പിക്കണം.

സെൽ സൈക്കിൾ: ഇൻഹിബിറ്ററുകൾ

സെൽ സൈക്കിളിൽ രണ്ട് പ്രധാന ഘട്ടങ്ങളുണ്ട് (ട്രാൻസിഷൻ പോയിൻ്റുകൾ, നിയന്ത്രണ പോയിൻ്റുകൾ R - നിയന്ത്രണ പോയിൻ്റുകൾ), അവ നടപ്പിലാക്കാൻ കഴിയും നെഗറ്റീവ് റെഗുലേറ്ററി ആഘാതം, സെൽ സൈക്കിളിലൂടെ സഞ്ചരിക്കുന്നതിൽ നിന്ന് കോശങ്ങളെ നിർത്തുന്നു. ഈ ഘട്ടങ്ങളിലൊന്ന് ഡിഎൻഎ സിന്തസിസിലേക്കുള്ള സെല്ലിൻ്റെ പരിവർത്തനത്തെ നിയന്ത്രിക്കുന്നു, മറ്റൊന്ന് മൈറ്റോസിസിൻ്റെ ആരംഭത്തെ നിയന്ത്രിക്കുന്നു. സെൽ സൈക്കിളിൻ്റെ മറ്റ് നിയന്ത്രിത ഘട്ടങ്ങളുണ്ട്.

സെൽ സൈക്കിളിൻ്റെ ഒരു ഘട്ടത്തിൽ നിന്ന് മറ്റൊന്നിലേക്കുള്ള കോശങ്ങളുടെ പരിവർത്തനം സജീവമാക്കൽ തലത്തിൽ നിയന്ത്രിക്കപ്പെടുന്നു സി.ഡി.കെഅവരുടെ സൈക്ലിനുകൾകൂടെ സൈക്ലിൻ-ആശ്രിത കൈനാസുകളുടെ ഇൻഹിബിറ്ററുകൾ CKI. ആവശ്യാനുസരണം, ഈ ഇൻഹിബിറ്ററുകൾ സജീവമാക്കുകയും അവയുടെ സൈക്ലിനുകളുമായുള്ള CDK-കളുടെ പ്രതിപ്രവർത്തനം തടയുകയും ചെയ്യാം, അതിനാൽ സെൽ സൈക്കിൾ തന്നെ. ബാഹ്യമോ ആന്തരികമോ ആയ അവസ്ഥകളിലെ മാറ്റത്തിന് ശേഷം, സെല്ലിന് വ്യാപിക്കുന്നത് തുടരാം അല്ലെങ്കിൽ പാതയിലേക്ക് പ്രവേശിക്കാം അപ്പോപ്റ്റോസിസ് .

രണ്ട് CKI ഗ്രൂപ്പുകളുണ്ട്: p21 കുടുംബ പ്രോട്ടീനുകൾഒപ്പം INK4 (സിഡികെ4 ൻ്റെ ഇൻഹിബിറ്റർ), കുടുംബങ്ങളിലെ അംഗങ്ങൾക്ക് സമാനമായ ഘടനാപരമായ ഗുണങ്ങളുണ്ട്. ഇൻഹിബിറ്ററുകളുടെ p21 കുടുംബത്തിൽ മൂന്ന് പ്രോട്ടീനുകൾ ഉൾപ്പെടുന്നു: p21 , p27ഒപ്പം p57. ഈ പ്രോട്ടീനുകളെ പല ഗ്രൂപ്പുകളും സ്വതന്ത്രമായി വിവരിച്ചതിനാൽ, അവയുടെ ഇതര പേരുകൾ ഇപ്പോഴും ഉപയോഗിക്കുന്നു. അങ്ങനെ, p21 പ്രോട്ടീൻ WAF1 (വൈൽഡ്-ടൈപ്പ് p53 ആക്ടിവേറ്റഡ് ഫ്രാഗ്മെൻ്റ് 1), CIP1 (CDK2 ഇൻ്ററാക്ടിംഗ് പ്രോട്ടീൻ 1), SDI1 (സെനസെൻ്റ് ഡിറൈവ്ഡ് ഇൻഹിബിറ്റർ 1), mda-6 (മെലനോമ ഡിഫറൻഷ്യേഷൻ അനുബന്ധ ജീൻ) എന്നീ പേരുകളിലും അറിയപ്പെടുന്നു. p27, p57 എന്നിവയുടെ പര്യായങ്ങൾ യഥാക്രമം KIP1 (കൈനസ് ഇൻഹിബിറ്റിംഗ് പ്രോട്ടീനുകൾ 1), KIP2 (കൈനസ് ഇൻഹിബിറ്റിംഗ് പ്രോട്ടീനുകൾ 2) എന്നിവയാണ്. ഈ പ്രോട്ടീനുകൾക്കെല്ലാം പ്രവർത്തനത്തിൻ്റെ വിശാലമായ പ്രത്യേകതയുണ്ട്, കൂടാതെ വിവിധ പ്രവർത്തനങ്ങളെ തടയാനും കഴിയും സി.ഡി.കെ .

വിപരീതമായി, INK4 ഇൻഹിബിറ്റർ ഗ്രൂപ്പ് കൂടുതൽ വ്യക്തമാണ്. ഇതിൽ നാല് പ്രോട്ടീനുകൾ അടങ്ങിയിരിക്കുന്നു: p15INK4B , p16INK4A , p18INK4Cഒപ്പം p19INK4D. INK4 ഫാമിലി ഇൻഹിബിറ്ററുകൾ ഈ ഘട്ടത്തിൽ പ്രവർത്തിക്കുന്നു G1സെൽ സൈക്കിൾ, പ്രവർത്തനത്തെ തടയുന്നു CDK4 കൈനസ്, എന്നിരുന്നാലും രണ്ടാമത്തേത് INK4A ജീനിൻ്റെ പ്രോട്ടീൻ ഉൽപ്പന്നം - p19ARF, എന്നിവയുമായി ഇടപഴകുന്നു റെഗുലേറ്ററി ഫാക്ടർ MDM2 പ്രോട്ടീൻ p53ഘടകത്തെ നിർജ്ജീവമാക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. ഇത് വർദ്ധിച്ച സ്ഥിരതയോടൊപ്പമാണ് p53 പ്രോട്ടീൻനിർത്തുകയും ചെയ്യുക

സെൽ സൈക്കിൾ: G1- ൽ നിന്ന് S- ഘട്ടത്തിലേക്കുള്ള പരിവർത്തനത്തിൻ്റെ നിയന്ത്രണം

സെൽ സൈക്കിൾ ആരംഭിക്കുന്നതിന് മുമ്പ് p27 പ്രോട്ടീൻ, ഉയർന്ന സാന്ദ്രതയിൽ, സജീവമാക്കൽ തടയുന്നു പ്രോട്ടീൻ കൈനസ് CDK4അഥവാ CDK6 സൈക്ലിൻസ് D1 , D2അഥവാ D3. അത്തരം സാഹചര്യങ്ങളിൽ, സെൽ നിലനിൽക്കും ഘട്ടം G0അഥവാ ആദ്യകാല G1 ഘട്ടംമൈറ്റോജെനിക് ഉത്തേജനം ലഭിക്കുന്നതിന് മുമ്പ്. മതിയായ ഉത്തേജനത്തിനു ശേഷം, സൈക്ലിൻ D യുടെ ഇൻട്രാ സെല്ലുലാർ ഉള്ളടക്കം വർദ്ധിക്കുന്നതിൻ്റെ പശ്ചാത്തലത്തിൽ p27 ഇൻഹിബിറ്ററിൻ്റെ സാന്ദ്രത കുറയുന്നു. ഇത് CDK യുടെ സജീവമാക്കലും ആത്യന്തികമായി ഫോസ്ഫോറിലേഷനും ഉണ്ടാകുന്നു. പിആർബി പ്രോട്ടീൻ, ബന്ധപ്പെട്ടവയുടെ റിലീസ് ട്രാൻസ്ക്രിപ്ഷൻ ഘടകം E2Fഅനുബന്ധ ജീനുകളുടെ ട്രാൻസ്ക്രിപ്ഷൻ സജീവമാക്കലും.

സെൽ സൈക്കിളിൻ്റെ G1 ഘട്ടത്തിൻ്റെ ഈ പ്രാരംഭ ഘട്ടങ്ങളിൽ, p27 പ്രോട്ടീൻ്റെ സാന്ദ്രത ഇപ്പോഴും വളരെ ഉയർന്നതാണ്. അതിനാൽ, കോശങ്ങളുടെ മൈറ്റോജെനിക് ഉത്തേജനം അവസാനിപ്പിച്ചതിനുശേഷം, ഈ പ്രോട്ടീൻ്റെ ഉള്ളടക്കം പെട്ടെന്ന് ഒരു നിർണായക തലത്തിലേക്ക് പുനഃസ്ഥാപിക്കുകയും സെൽ സൈക്കിളിലൂടെ കോശങ്ങളുടെ കൂടുതൽ കടന്നുപോകൽ അനുബന്ധ G1 ഘട്ടത്തിൽ തടയുകയും ചെയ്യുന്നു. അതിൻ്റെ വികസനത്തിലെ G1 ഘട്ടം എന്ന് വിളിക്കപ്പെടുന്ന ഒരു നിശ്ചിത ഘട്ടത്തിൽ എത്തുന്നതുവരെ ഈ റിവേഴ്സിബിലിറ്റി സാധ്യമാണ് പരിവർത്തന പോയിൻ്റ്, അതിനുശേഷം സെൽ വിഭജനത്തിന് പ്രതിജ്ഞാബദ്ധമായിത്തീരുന്നു, കൂടാതെ പരിസ്ഥിതിയിൽ നിന്നുള്ള വളർച്ചാ ഘടകങ്ങളെ നീക്കം ചെയ്യുന്നത് സെൽ സൈക്കിളിൻ്റെ തടസ്സത്തോടൊപ്പമല്ല. ഈ ഘട്ടം മുതൽ കോശങ്ങൾ വിഭജിക്കാനുള്ള ബാഹ്യ സിഗ്നലുകളിൽ നിന്ന് സ്വതന്ത്രമാണെങ്കിലും, സെൽ സൈക്കിളിനെ സ്വയം നിയന്ത്രിക്കാനുള്ള കഴിവ് അവ നിലനിർത്തുന്നു.

INK4 കുടുംബ CDK ഇൻഹിബിറ്ററുകൾ (p15 , p16 , p18ഒപ്പം p19) പ്രത്യേകമായി ഇടപഴകുക CDK4 കൈനാസുകൾഒപ്പം CDK6. പ്രോട്ടീനുകൾ p15, p16 എന്നിവ ട്യൂമർ സപ്രസ്സറുകളായി തിരിച്ചറിഞ്ഞിട്ടുണ്ട്, അവയുടെ സമന്വയം നിയന്ത്രിക്കപ്പെടുന്നു പിആർബി പ്രോട്ടീൻ. നാല് പ്രോട്ടീനുകളും CDK4, CDK6 എന്നിവയുടെ സജീവമാക്കൽ തടയുന്നു, ഒന്നുകിൽ സൈക്ലിനുകളുമായുള്ള അവരുടെ ഇടപെടലിനെ ദുർബലപ്പെടുത്തുകയോ അല്ലെങ്കിൽ അവയെ സമുച്ചയത്തിൽ നിന്ന് മാറ്റിനിർത്തുകയോ ചെയ്യുന്നു. p16, p27 പ്രോട്ടീനുകൾക്ക് CDK4, CDK6 എന്നിവയുടെ പ്രവർത്തനത്തെ തടയാനുള്ള കഴിവുണ്ടെങ്കിലും, ആദ്യത്തേതിന് ഈ പ്രോട്ടീൻ കൈനസുകളോട് കൂടുതൽ അടുപ്പമുണ്ട്. സിഡികെ4/6 കൈനാസുകളുടെ പ്രവർത്തനത്തെ പൂർണമായും തടയുന്ന തലത്തിലേക്ക് p16 ൻ്റെ സാന്ദ്രത വർദ്ധിക്കുകയാണെങ്കിൽ, p27 പ്രോട്ടീൻ പ്രധാന ഇൻഹിബിറ്ററായി മാറുന്നു. CDK2 കൈനസ് .

സെൽ സൈക്കിളിൻ്റെ തുടക്കത്തിൽ, ആരോഗ്യമുള്ള കോശങ്ങൾക്ക് ഡിഎൻഎ കേടുപാടുകൾ തിരിച്ചറിയാനും പ്രതികരിക്കാനും കഴിയും, കേടുപാടുകൾ പരിഹരിക്കപ്പെടുന്നതുവരെ ജി1 ഘട്ടത്തിൽ സെൽ സൈക്കിൾ പുരോഗതിയെ തടഞ്ഞുനിർത്തുന്നു. ഉദാഹരണത്തിന്, അൾട്രാവയലറ്റ് ലൈറ്റ് അല്ലെങ്കിൽ അയോണൈസിംഗ് വികിരണം മൂലമുണ്ടാകുന്ന ഡിഎൻഎ കേടുപാടുകൾക്ക് പ്രതികരണമായി, p53 പ്രോട്ടീൻട്രാൻസ്ക്രിപ്ഷൻ പ്രേരിപ്പിക്കുന്നു p21 പ്രോട്ടീൻ ജീൻ. അതിൻ്റെ ഇൻട്രാ സെല്ലുലാർ കോൺസൺട്രേഷൻ വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നത് CDK2 സജീവമാക്കൽ തടയുന്നു സൈക്ലിൻസ് ഇഅഥവാ എ. ഇത് സെൽ സൈക്കിളിൻ്റെ അവസാന G1 ഘട്ടത്തിലോ ആദ്യ S ഘട്ടത്തിലോ കോശങ്ങളെ അറസ്റ്റ് ചെയ്യുന്നു. ഈ സമയത്ത്, സെൽ തന്നെ അതിൻ്റെ ഭാവി വിധി നിർണ്ണയിക്കുന്നു - കേടുപാടുകൾ ഇല്ലാതാക്കാൻ കഴിയുന്നില്ലെങ്കിൽ, അത് പ്രവേശിക്കുന്നു അപ്പോപ്റ്റോസിസ് .

വ്യത്യസ്തമായി സംവിധാനം ചെയ്യുന്ന രണ്ട് നിയന്ത്രണ സംവിധാനങ്ങളുണ്ട് G1/S- പരിവർത്തനം: പോസിറ്റീവ്, നെഗറ്റീവ്.

ഒരു ഹെറ്ററോഡൈമർ ഉൾപ്പെടുന്ന എസ്-ഘട്ടത്തിലേക്കുള്ള പ്രവേശനത്തെ സിസ്റ്റം പോസിറ്റീവായി നിയന്ത്രിക്കുന്നു E2F-1/DP-1അത് സജീവമാക്കുകയും ചെയ്യുന്നു സൈക്ലിൻ കൈനസ് കോംപ്ലക്സുകൾ .

മറ്റൊരു സിസ്റ്റം എസ്-ഘട്ടത്തിലേക്കുള്ള പ്രവേശനത്തെ തടയുന്നു. ട്യൂമർ സപ്രസ്സറുകളാണ് ഇത് പ്രതിനിധീകരിക്കുന്നത് p53ഒപ്പം pRB, ഇത് E2F-1/DP-1 ഹെറ്ററോഡൈമറുകളുടെ പ്രവർത്തനത്തെ അടിച്ചമർത്തുന്നു.

സാധാരണ സെൽ വ്യാപനം ഈ സിസ്റ്റങ്ങൾ തമ്മിലുള്ള കൃത്യമായ സന്തുലിതാവസ്ഥയെ ആശ്രയിച്ചിരിക്കുന്നു. ഈ സംവിധാനങ്ങൾ തമ്മിലുള്ള ബന്ധം മാറാം, ഇത് കോശങ്ങളുടെ വ്യാപനത്തിൻ്റെ തോതിൽ മാറ്റങ്ങളിലേക്ക് നയിക്കുന്നു.

സെൽ സൈക്കിൾ: G2 മുതൽ M ഘട്ടത്തിലേക്കുള്ള പരിവർത്തനത്തിൻ്റെ നിയന്ത്രണം

ഡിഎൻഎ കേടുപാടുകൾക്കുള്ള കോശത്തിൻ്റെ പ്രതികരണം മുമ്പ് സംഭവിക്കാം മൈറ്റോസിസ്. പിന്നെ p53 പ്രോട്ടീൻഇൻഹിബിറ്റർ സിന്തസിസ് പ്രേരിപ്പിക്കുന്നു p21, ഇത് സജീവമാക്കുന്നത് തടയുന്നു

സിഡികെ1 കൈനസ് സൈക്ലിൻ ബികോശ ചക്രത്തിൻ്റെ കൂടുതൽ വികസനം വൈകിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. മൈറ്റോസിസിലൂടെ ഒരു സെൽ കടന്നുപോകുന്നത് കർശനമായി നിയന്ത്രിക്കപ്പെടുന്നു - മുമ്പത്തെ ഘട്ടങ്ങൾ പൂർണ്ണമായി പൂർത്തിയാകാതെ തുടർന്നുള്ള ഘട്ടങ്ങൾ ആരംഭിക്കുന്നില്ല. യീസ്റ്റിൽ ചില ഇൻഹിബിറ്ററുകൾ തിരിച്ചറിഞ്ഞിട്ടുണ്ട്, എന്നാൽ അവയുടെ മൃഗങ്ങളുടെ ഹോമോലോഗുകൾ അജ്ഞാതമായി തുടരുന്നു. ഉദാഹരണത്തിന്, വിവരിച്ചിരിക്കുന്നു യീസ്റ്റ് പ്രോട്ടീനുകൾ BUB1 (ബഡ്ഡിംഗ് ബെനോമൈൽ തടയുന്നില്ല)ഒപ്പം MAD2 (മൈറ്റോട്ടിക് അറസ്റ്റിൻ്റെ കുറവ്), ഘനീഭവിച്ച ക്രോമസോമുകളുടെ മൈറ്റോട്ടിക് സ്പിൻഡിൽ അറ്റാച്ച്മെൻ്റ് നിയന്ത്രിക്കുന്നത് മൈറ്റോസിസിൻ്റെ മെറ്റാഫേസ്. ഈ സമുച്ചയങ്ങളുടെ ശരിയായ അസംബ്ലി പൂർത്തിയാകുന്നതിന് മുമ്പ്, MAD2 പ്രോട്ടീൻ ഒരു സമുച്ചയം ഉണ്ടാക്കുന്നു പ്രോട്ടീൻ കൈനസ് CDC20അതിനെ നിഷ്ക്രിയമാക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. CDC20, സജീവമാക്കിയതിനുശേഷം, പ്രോട്ടീനുകളെ ഫോസ്ഫോറിലേറ്റ് ചെയ്യുന്നു, അതിൻ്റെ ഫലമായി, രണ്ട് ഹോമോലോഗസ് ക്രോമാറ്റിഡുകളുടെ വ്യതിചലനം തടയുന്ന അവയുടെ പ്രവർത്തനങ്ങളെ തടയുന്നു. സൈറ്റോകൈനിസിസ് .

ഉപസംഹാരം

യീസ്റ്റ്, സസ്തനി സെൽ ലൈനുകളുടെ താപനിലയെ ആശ്രയിച്ചുള്ള മ്യൂട്ടൻ്റുകളുമായുള്ള പരീക്ഷണങ്ങൾ, ചില ജീനുകളുടെ സജീവമാക്കലും നിർദ്ദിഷ്ട ആർഎൻഎയുടെയും പ്രോട്ടീനുകളുടെയും സമന്വയത്തിലൂടെയാണ് മൈറ്റോസിസ് ഉണ്ടാകുന്നത് നിർണ്ണയിക്കുന്നത്. ചിലപ്പോൾ മൈറ്റോസിസ് ന്യൂക്ലിയർ ഡിവിഷൻ (കാരിയോകിനെസിസ്) മാത്രമായി കണക്കാക്കപ്പെടുന്നു, ഇത് എല്ലായ്പ്പോഴും സൈറ്റോടോമിയോടൊപ്പമില്ല - രണ്ട് ഭാഗങ്ങളുടെ രൂപീകരണം. കോശങ്ങൾ.
അങ്ങനെ, മൈറ്റോസിസിൻ്റെ ഫലമായി, ഒരു സെൽ രണ്ടായി മാറുന്നു, അവയിൽ ഓരോന്നിനും ഒരു നിശ്ചിത തരം ജീവിയുടെ സ്വഭാവ സവിശേഷതകളായ ക്രോമസോമുകളുടെ എണ്ണവും ആകൃതിയും ഉണ്ട്, തൽഫലമായി, ഡിഎൻഎയുടെ സ്ഥിരമായ അളവ്.
ശരീരത്തിലെ എല്ലാ കോശങ്ങളിലെയും ക്രോമസോമുകളുടെ എണ്ണത്തിൻ്റെ സ്ഥിരത ഉറപ്പാക്കുന്നു എന്നതാണ് മൈറ്റോസിസിൻ്റെ ജൈവിക പ്രാധാന്യം. മൈറ്റോസിസ് പ്രക്രിയയിൽ, മാതൃകോശത്തിലെ ക്രോമസോമുകളുടെ ഡിഎൻഎ അതിൽ നിന്ന് ഉണ്ടാകുന്ന രണ്ട് മകൾ കോശങ്ങൾക്കിടയിൽ കർശനമായി തുല്യമായി വിതരണം ചെയ്യപ്പെടുന്നു. മൈറ്റോസിസിൻ്റെ ഫലമായി, ലൈംഗികകോശങ്ങൾ ഒഴികെയുള്ള ശരീരത്തിലെ എല്ലാ കോശങ്ങൾക്കും ഒരേ ജനിതക വിവരങ്ങൾ ലഭിക്കുന്നു. അത്തരം കോശങ്ങളെ സോമാറ്റിക് എന്ന് വിളിക്കുന്നു (ഗ്രീക്കിൽ നിന്ന് "സോമ" - ശരീരം). ചക്രം). സെല്ലുലാർ ചക്രം- ഇതാണ് കാലഘട്ടം... മൈറ്റോട്ടിക് ചക്രംമൈറ്റോസിസ്, അതുപോലെ വിശ്രമ കാലയളവ് (G0), പോസ്റ്റ്‌മിറ്റോട്ടിക് ( G1), സിന്തറ്റിക് (എസ്), പ്രീമിറ്റോട്ടിക് ( G2... പോസ്റ്റ്‌മിറ്റോട്ടിക് കാലഘട്ടം ( G1). ഘട്ടം G1- ഇതാണ് പ്രധാന കാര്യം ...

ഉയർന്ന സാന്ദ്രത ഉള്ളതിനാൽ, സൈക്ലിൻസ് D1 വഴി പ്രോട്ടീൻ കൈനസുകൾ CDK4 അല്ലെങ്കിൽ CDK6 സജീവമാക്കുന്നത് തടയുന്നു. ഈ സാഹചര്യങ്ങളിൽ, ഒരു മൈറ്റോജെനിക് ഉത്തേജനം ലഭിക്കുന്നതുവരെ സെൽ G0 ഘട്ടത്തിലോ ആദ്യ G1 ഘട്ടത്തിലോ നിലനിൽക്കും. മതിയായ ഉത്തേജനത്തിനു ശേഷം, സൈക്ലിൻ D യുടെ ഇൻട്രാ സെല്ലുലാർ ഉള്ളടക്കം വർദ്ധിക്കുന്നതിൻ്റെ പശ്ചാത്തലത്തിൽ p27 ഇൻഹിബിറ്ററിൻ്റെ സാന്ദ്രത കുറയുന്നു. ഇത് CDK സജീവമാക്കുകയും ആത്യന്തികമായി, pRb പ്രോട്ടീൻ്റെ ഫോസ്ഫോറിലേഷൻ, അനുബന്ധ ട്രാൻസ്ക്രിപ്ഷൻ ഘടകം E2F എന്നിവ പുറത്തുവിടുകയും ചെയ്യുന്നു. അനുബന്ധ ജീനുകളുടെ ട്രാൻസ്ക്രിപ്ഷൻ സജീവമാക്കൽ.

സെൽ സൈക്കിളിൻ്റെ G1 ഘട്ടത്തിൻ്റെ ഈ പ്രാരംഭ ഘട്ടങ്ങളിൽ, p27 പ്രോട്ടീൻ്റെ സാന്ദ്രത ഇപ്പോഴും വളരെ ഉയർന്നതാണ്. അതിനാൽ, കോശങ്ങളുടെ മൈറ്റോജെനിക് ഉത്തേജനം അവസാനിപ്പിച്ചതിനുശേഷം, ഈ പ്രോട്ടീൻ്റെ ഉള്ളടക്കം പെട്ടെന്ന് ഒരു നിർണായക തലത്തിലേക്ക് പുനഃസ്ഥാപിക്കുകയും സെൽ സൈക്കിളിലൂടെ കോശങ്ങളുടെ കൂടുതൽ കടന്നുപോകൽ അനുബന്ധ G1 ഘട്ടത്തിൽ തടയുകയും ചെയ്യുന്നു. G1 ഘട്ടം അതിൻ്റെ വികാസത്തിലെ ഒരു നിശ്ചിത ഘട്ടത്തിൽ എത്തുന്നതുവരെ ഈ റിവേഴ്സിബിലിറ്റി സാധ്യമാണ്, അതിനെ പരിവർത്തന പോയിൻ്റ് എന്ന് വിളിക്കുന്നു, അതിനുശേഷം സെൽ വിഭജനത്തിന് പ്രതിജ്ഞാബദ്ധമായിത്തീരുന്നു, കൂടാതെ പരിസ്ഥിതിയിൽ നിന്നുള്ള വളർച്ചാ ഘടകങ്ങൾ നീക്കം ചെയ്യുന്നത് സെൽ സൈക്കിളിൻ്റെ തടസ്സത്തോടൊപ്പം ഉണ്ടാകില്ല. ഈ ഘട്ടം മുതൽ കോശങ്ങൾ വിഭജിക്കാനുള്ള ബാഹ്യ സിഗ്നലുകളിൽ നിന്ന് സ്വതന്ത്രമാണെങ്കിലും, സെൽ സൈക്കിളിനെ സ്വയം നിയന്ത്രിക്കാനുള്ള കഴിവ് അവ നിലനിർത്തുന്നു.

സെൽ സൈക്കിളിൻ്റെ തുടക്കത്തിൽ, ആരോഗ്യമുള്ള കോശങ്ങൾക്ക് ഡിഎൻഎ കേടുപാടുകൾ തിരിച്ചറിയാനും പ്രതികരിക്കാനും കഴിയും, കേടുപാടുകൾ പരിഹരിക്കപ്പെടുന്നതുവരെ ജി1 ഘട്ടത്തിൽ സെൽ സൈക്കിൾ പുരോഗതിയെ തടഞ്ഞുനിർത്തുന്നു. ഉദാഹരണത്തിന്, അൾട്രാവയലറ്റ് ലൈറ്റ് അല്ലെങ്കിൽ അയോണൈസിംഗ് വികിരണം മൂലമുണ്ടാകുന്ന ഡിഎൻഎ കേടുപാടുകൾക്കുള്ള പ്രതികരണമായി, p53 പ്രോട്ടീൻ p21 പ്രോട്ടീൻ ജീനിൻ്റെ ട്രാൻസ്ക്രിപ്ഷൻ പ്രേരിപ്പിക്കുന്നു. അതിൻ്റെ ഇൻട്രാ സെല്ലുലാർ കോൺസൺട്രേഷൻ വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നത് സൈക്ലിൻസ് E അല്ലെങ്കിൽ സിഡികെ 2 സജീവമാക്കുന്നത് തടയുന്നു. ഇത് സെൽ സൈക്കിളിൻ്റെ അവസാന G1 ഘട്ടത്തിലോ ആദ്യ S ഘട്ടത്തിലോ കോശങ്ങളെ അറസ്റ്റ് ചെയ്യുന്നു. ഈ സമയത്ത്, സെൽ തന്നെ അതിൻ്റെ ഭാവി വിധി നിർണ്ണയിക്കുന്നു - കേടുപാടുകൾ ഇല്ലാതാക്കാൻ കഴിയുന്നില്ലെങ്കിൽ, അത് പ്രവേശിക്കുന്നു